 |
1) Какой патологический процесс развился у больной
|
|
|
|
Желаю приятной подготовки к парам/экзамену. У вас все получится!
АММС
ЦНС
Задача1
Больная К., 34 лет, поступила в клинику в тяжелом состоянии, которое развилось через 3 часа после обработки ее квартиры тиофосом с целью борьбы с бытовыми насекомыми. Неврологическое обследование выявило: больная бледна, сознание спутано, активные движения в нижних конечностях отсутствуют, мышечный тонус снижен. Сухожильные рефлексы отсутствуют.
1) Какой патологический процесс развился у больной
Периферический паралич(сухожильные рефлексы отсутсвуют).
Болезнь моторных единиц: нарушение передачи возбуждения с окончаний двигательных нейронов на мышцу. (необратимое ингибирование ацетилхолинэстеразы(АХЭ))
2) Патогенез неврологических расстройств и клинических симптомов
Отравление ФОС (тиофос – пестицид, фосфорноорганическое соединение)
ФОС необратимо связывает АХЭ (блокада ферментативного расщепления ацетилхолина) → повышается концентрация АЦХ в синаптической щели → усиливается холинергический сигнал (возникает чрезмерное возбуждение мускариновых и никотиновых холинорецепторов).
1) Мускариновые рецепторы (миоз, тошнота и рвота, повышение тонуса сосудов, кардиоспазм, бронхоспазм, увеличение секреции желез бронхоэпителия)
2) Никотиновые рецепторы (возбуждение постганглионарных нейронов – повышение АД, фибрилляции, подергивания скелетной мускулатуры и мышц лица. )
Также ФОС проходят через ГЭБ и вызывают расстройства М- и N-холинорецепторы головного мозга -расстройства психики, потеря сознания, судороги.
Отравление ФОС делится на 3 стадии:
1 стадия: психомоторное возбуждение, миоз, одышка, потливость и повышение АД
|
|
|
2 стадия: миофибрилляции, тонические и клонические судороги, бронхорея, нарушение дыхания, угнетения дых. центра. Психомоторное возбуждение, дискоординация, одышка, судороги, угнетение дыхания, повышение, затем понижение температуры тела.
3 стадия: слабость дыхательных мышц, снижение ЧСС и АД, фибрилляция желудочков, отёк ГМ, цианоз и арефлексия, нарушение вязкости и электролитного состава крови, метаболический ацидоз, повышение проницаемости сосудов
3) Методы лечения и профилактики подобных нарушений.
1. Предотвращение прямого контакта с ядом
2. Атропин (М-холиноблокатор),
3. Тримедоксим (реактиватор АХЭ),
4. Пралидоксин (разрушает связь ФОС с АХЭ)
Задача 2
28-летняя женщина обратилась в клинику с жалобами на мышечную слабость, быструю утомляемость и диплопию (двоение предметов перед глазами), которая возникала обычно к концу дня. За неделю до обращения к врачу больная перенесла ОРЗ. После обращения была госпитализирована. Через 2 дня после госпитализации у нее развился левосторонний птоз (опущение века). Неврологическое обследование выявило: левосторонний птоз, ограничение движения глазного яблока ― вверх-вниз‖, быстрое утомление мышц при нагрузке -ритмическом сжатии пальцев в кулак. Функциональная способность мышц руки восстанавливалась только после длительного отдыха. При биопсии вилочной железы обнаружена ее фолликулярная гиперплазия. При биопсии скелетной мускулатуры выявлены некротические изменения мышечных волокон с признаками очагового воспаления, атрофия отдельных мышечных волокон. Электронная микроскопия выявила расширение синаптической щели, дистрофические изменения постсинаптической мембраны. В сыворотке крови обнаружены антитела к рецепторам ацетилхолина.
1. Назовите заболевание нервной системы, характеризующееся указанными признаками
|
|
|
Периферический паралич( атрофия)
Тяжелая миастения (Миастения Гравис)
2. Объясните патогенез данного заболевания
Аутоиммунное заболевание, протекающее по II (цитотоксическому) или V(антирецепторному) типу гиперчувствительности.
1. Иммунная стадия: в качестве сенсибилизирующего антигена выступает Ацх-рецепторы миоидных (мышцеподобных) клеток тимуса, имеющих гистологические характеристики скелетных миоцитов. Они сенсибилизируют лимфоциты к Ацх-рецепторам. Происходит презентация аутоантигена а направление иммунного ответа по Th-2-типу. Происходит презентация аутоантигена B клеткам, их дальнейшая пролиферация, бласттрансформация, образование Bклеток памяти и выработка IgG, специфичных к Ацх-рецепторам. Происходит блокада Ацхрецептора и нарушение синаптической передачи. Эндоцитоз мышечной клеткой комплекса рецептора с антителом и разрушение рецептора лизосомальными ферментами – снижение количества реецпторов.
2. Патохимическая:
· активация макрофагов
· активация комплемента по классическому пути (C4в2а3в (усиление фагоцитоза и
дегрануляции нейтрофилов) С3а и С5а анафилотоксины (хемотаксис,
высвобождение гистамина, непоср. действие на ГМК и МЦР → увеличение
проницаемости) С5в67 селективный хемотаксис нейтрофилов С5678 медленное
повреждение мембран С56789 быстрое повреждение мембран)
активация NК-клеток.
3. Патофизиологическая – Местные проявления – антителозависимая цитотоксичность, образование мембраноатакующего комплекса, высвобождение медиаторов воспаления, протеаз, хемокинов, деструкция клеток. Расширение синаптической щели.
|
|
|
