 |
3. Объясните механизм симптомов
|
|
|
|
3. Объясните механизм симптомов
Нарушение передачи сигнала от мотонейрона на скелетные мышцы из-за снижение АЦХ в синаптической щели приводит к миастении, снижению тонуса мышц.
4. Укажите принципы патогенетической терапии.
Плазмаферез, иммуннодепрессанты, Глюкокортикоиды, ингибиторы АХЭ, гуанидин гидрохлорид(препарат, увеличивающий число квантов АЦХ на одиночный стимул. )
Задача7
50-летний мужчина обратился к врачу с жалобами на трудности при письме в строку и дрожание правой руки. Данные симптомы появились у него через месяц после перенесенного клещевого энцефалита в стертой форме. После госпитализации неврологическое обследование выявило непроизвольное дрожание кисти правой руки в покое и кисти левой руки при небольшом напряжении. Тонус мышц нормальный. Темп произвольных движений сохранен. Походка больного - семенящая, с наклоном туловища вперед. Речь тихая, монотонная. Лицо маскообразное, амимичное. Обнаружен патологический глазодвигательный симптом -фиксация взора кверху в течение нескольких минут. Гиперфункции щитовидной железы не обнаружено.
1. Назовите заболевание нервной системы, характеризующееся указанными симптомами
Синдром Паркинсона.
2. Объясните патогенез данного заболевания
Перенесенный клещевой энцефалит привел к гибели дофаминергических нейронов черной субстанции. Произошло нарушение нигро-ретикулоспинального пути. Снижение содержание дофамина в стриатуме приводит доминирующему влиянию холинергических нейронов –преобладание тормозного влияния стриатума на контроль корковых движений.
3. Объясните механизм симптомов
|
|
|
Тремор: из-за гибели дофаминергических нейронов ослабевает тормозное влияние на холинергические нейроны стриатума.
Семенящая походка с наклоном туловища вперед неполное сгибание рук и ног, наклон головы вперед - поза" просителя" - ригидность мышц.
Маскообразное, амимичное лицо - также следствие ригидности мышц
4. Укажите принципы патогенетической терапии.
Лечение заключается во введении L-ДОФА (левовращающий изомер дигидрооксифенилаланина), предшественника дофамина, который легко проходит через гематоэнцефалический барьер, улавливается сохранившимися нейронами черного вещества, что усиливает продукцию этими нейронами дофамина и восстанавливает нигростриарные связи.
Делаются лабораторные и клинические попытки хирургического лечения болезни Паркинсона путем пересадки мозгового вещества надпочечников и даже кусочков черного вещества плода в головной мозг.
Обследование щитовидной железы на гиперфункцию назначают для того, чтобы удостовериться, что не в ней дело. Т к при заболев щитовидной железы тоже может быть тремор.
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
Задача 1.
Для воспроизведения экспериментальных язв желудка прибегают к наложению лигатуры на пилорическую часть желудка при сохранения его проходимости (метод Шейя)
1. Объясните механизм развития язв желудка при этом.
2. Как в этом случае должны изменяться секреторная и моторная функции желудка и почему?
pH желудочного сока 1. 5-2. При этом пилорический сфинктер закрыт. Сфинктер открывается, когда в желудок попадает пища и рН становится 4-5. рН повышается, когда пища поступает в желудок –буферное действие пищи. рН повышается за счет того, что пища пережевывается в ротовой полости, где смачивается слюной рН которой 9 (щелочная среда).
1. Механизм развития язв желудка.
Из-за того, что лигатура лежит на окончаниях вагуса, её ветки раздражаются – из-за того, что гладкие мышцы способны к автоматическим медленным тоническим сокращениями, и, когда мышцы желудка сокращались, лигатура двигалась, и раздражала веточки вагуса. Если Вагус раздражается, то много ацетилхолина, который раздражает G-клетки, увеличивается кол-во соляной кислоты, кислотность повышается.
|
|
|
Язва возникает тогда, когда факторы агрессии превышают факторы защиты: тут фактором агрессии будет раздражение лигатурой веток вагуса; у крыс стресс, так как они были под наркозом, который вскоре прошел, а боль проявлялась – послеоперационные боли.
КА будут провоцировать образование язвы, так как они спазмируют периферические сосуды, значит происходит нарушение микроциркуляции, а мы знаем, что слизистая – это быстропролиферирующая ткань, значит она требует большого количества притока оксигенированной крови с питательными веществами, а, если в подслизистой будет спазм сосудов, и ишемия – это приведёт к снижению регенерации.
Также при стрессе выделяются ГК, которые снижают белковый синтез, поскольку в состав слизи входят белки, то защитные свойства слизи снизятся. Также у ГК имеется противовоспалительный эффект, который заключается в блокировании фосфолипазу-A2, значит не образуется арахидоновая кислота, следовательно, не будет простагландинов, гастропротектором будет Pg E2 – его эффект в том, что он стимулирует клетки слизистой желудка к выделению бикарбонатов, следовательно, снижается кислотность желудочного сока – защитный фактор.
Если повышенная кислотность в желудке, то пилорический сфинктер будет закрыт, значит кислый желудочный сок, который там накопился, так и будет там оставаться. Ещё важный момент, если мы не кормили животных, значит отсутствовало буферное действие пищи – нет пищевого комка, смоченного слюной, у которой высокая pH, следовательно, некому повысит pH, чтобы пилорический сфинктер открылся.
|
|
|
