 |
4. Укажите принципы патогенетической терапии.
|
|
|
|
4. Укажите принципы патогенетической терапии.
Промывание желудка, введение сыворотки, ИВЛ и оксигенотерапия, антибиотики.
Задача5
65-летняя женщина была госпитализирована после того, как в течение трех лет у нее наблюдались прогрессирующие нарушения памяти с периодическими острыми эпизодами дезориентации во времени и пространстве. За 3 месяца до госпитализации больная уже не могла обходиться в быту без посторонней помощи и, кроме того, у нее отмечалось недержание мочи. Неврологическое обследование выявило выраженную дезориентацию во времени и пространстве, афазию (тяжелое расстройство речи), апраксию (невозможность произвести целенаправленное действие), патологический хватательный рефлекс, повышение сухожильных рефлексов на руках и ногах. При компьютерной томографии обнаружено расширение внутрижелудочкового пространства и диффузная атрофия коры головного мозга. Через 5 месяцев после госпитализации больная скончалась. При гистологическом исследовании срезов коры головного мозга и гиппокампа обнаружены многочисленные очаги внеклеточных отложений амилоида, внутриклеточные нейтрофибриллярные клубки.
1)Назовите заболевание нервной системы, характеризующееся указанными симптомами.
Болезнь Альцгеймера.
Центральный паралич( патологический хватательный рефлекс…)
2)Объясните патогенез данного заболевания
Нейродегенеративное заболевание, в основе которого лежит отложение в структурах ЦНС bамилоидного белка, составляющего основу сенильных бляшек и обладающего нейротоксическим действием. Он образуется при протеолитическом расщеплении белка БПА-предшественника амилоида при его избытке, который обусловлен либо его гиперпродукцией, либо при нарушении катаболизма внеклеточных отложений амилоида.
|
|
|
Накопление β -амилоидного белка → образование сенильных бляшек → повреждение нейронов.
3)Объясните механизм симптомов
b-амилоид откладывается в височных долях, гиппокампе, подкорковых ядрах: структуры, ответственные за память, внимание, формирование зретельно-пространственной ориентации, движение, речь.
· Кора ГМ - расстройство речи, и мыслительных процессов
· Гиппокамп - расстройство памяти и дезориентация
· Недержание мочи - распространение повреждений на центральные двигательные нейроны, участвующие в процессе мочеиспускания
· Афазия (тяжелое расстройство речи)
· Апраксия (невозможность произвести целенаправленное действие)
· Патологический хватательный рефлекс, повышение сухожильных рефлексов на руках и ногах - повреждение нейронов → недостаточность процессов торможения → растормаживание рефлексов
· Расширение внутрижелудочкового пространства - демиелинизация, гибель нейронов → увеличение пространства, которые могут занять желудочки
· Диффузная атрофия коры головного мозга - амилоид, дегенеративные изменения
→ гибель нейронов→ атрофия коры
· Внутриклеточные нейрофибриллярные клубки - скопление
гиперфосфорилированного тау-белка (патанатомический признак Альцгеймера)
4)Укажите принципы патогенетической терапии.
Центральные блокаторы АХЭ: акридин, физостигмин.
Задача6
32-летний мужчина обратился к врачу по поводу сильной мышечной слабости, которая беспокоит его в течение последних двух месяцев. После госпитализации у больного была обнаружена овсяноклеточная карцинома легкого. Неврологическое обследование выявило мышечную слабость, ослабление сухожильных рефлексов. Анализ нервно-мышечного соединения в материалах биопсии больного показал: складчатость постсинаптической мембраны не изменена, реакция на ацетилхолин и миниатюрные потенциалы концевой пластинки нормальны по амплитуде. Потенциалы, вызванные единичным раздражением нерва, малы; число квантов ацетилхолина высвобождающихся на нервный импульс снижено. В сыворотке крови выявлены антитела к антигенам пресинаптической мембраны.
|
|
|
1. Назовите заболевание нервной системы, характеризующееся указанными признаками.
Синдром Ламберта-Итона (псевдомиостенический синдром)
Периферический паралич (снижение сухожильных рефлексов).
2. Объясните механизм данного заболевания
Карцинома вызывает сенсибилизацию B-лимфоцитов и происходит перекрестная иммунная реакция по механизму гиперчувствительности II типа, появляются специфические антитела (IgG) к структурам потенциалзависимых кальциевых каналов на пресинаптической мембране двигательных аксонов → результатом взаимодействия антител с белками кальциевых каналов является нарушение входа Са в пресинаптическую терминаль, нарушение активации белка SNAP-25 → не образуется белковый комплекс SNA-Р25-синаптобревин-синтаксин, что препятствует подтягиванию везикулы к пресинаптической мембране и выбросу АХ в ответ на нервный импульс.
Считают возможным механизм перекрестной аллергизации, вызванной сходством АГ опухоли и белком кальциевых каналов. Постсинаптические структуры не изменяются (в отличие от миастении). При повторных движениях мышечный ответ увеличивается за счет накопления АХ в синаптической щели
|
|
|
