 |
2. Объясните причины и патогенез данного осложнения.
|
|
|
|
2. Объясните причины и патогенез данного осложнения.
Предрасполагающими факторами являются:
· назначение слишком малых доз инсулина при лечении;
· нарушение режима инсулинотерапии (пропуск инъекций, просроченный препарат инсулина);
· резкое возрастании потребности в инсулине, что имеет место при инфекционных заболеваниях, травмах и операциях, стрессах, сопутствующих эндокринных нарушениях с гиперпродукцией контринсулярных гормонов (тиреотоксикоз, акромегалия, феохромоцитома, болезнь Кушинга), беременности;
Механизмы повреждения при кетоацидотической коме связаны с интоксикацией кетоновыми телами, метаболическим ацидозом, гиповолемией, гипоксией и дегидратацией клеток.
Под влиянием глюкагона и др. контринсулярных гормонов (адреналин, кортизол, стг, т3 и т4) усиливается липолиз, пов. ЛПОНП и ЛПНП => поступает много свободных жирных кислот в печень, где они усиленно окисляются. В процессе окисления образуется много ацетилКоА, который не может утилизироваться в ц. Кребса, так как нет инсулина. Из ацетил КоА синтезируются ацетон, ацетоацетат, бета-оксимасленая к-та (кетоновые тела), которые диссоциируют и дают ионы Н.
Чем больше ионов Н, тем ниже рН=> ацидоз (метаболический)
Кетоновые тела активно взаимодействуют с липидными компонентами клеточных мембран (фосфолипиды нейронов), также подавляют нормальное функционирование многих внутриклеточных ферментов. Особенно при этом страдают структуры ЦНС. Развивается кома
+ механизм симптомов:
· Тошнота, рвота спутанность сознания, дыхание Куссмауля (редкое, глубокое, шумное), фруктовый запах изо рта -признаки кетоацидотической комы
· Повышение кетоновых тел в крови (кетонемия), из-за ув. кетогенеза в печени, ведет к кетонурии, это приводит к потери ионов Na и дегидратации (тургор снижен, глазные яблоки мягкие), развивается интоксикация организма.
|
|
|
· Гипогидротация=> снижение ОЦК (гиповолемия) => снижен МОС=> снижение АД, частый пульс
3. Принципы терапии.
Заместительная терапия инсулином с глюкозой, восстановление объема жидкости, электролитов и pH.
4. Какие поздние осложнения могут возникнуть у данного больного?
К поздним осложнениям СД относятся:
- макроангиопатия (облитерирующий атеросклероз аорты, коронарных, церебральных и периферических артерий; синдром диабетической стопы);
-микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия);
-диабетическая нейропатия;
-диабетическая катаракта.
Для СД 2го типа характерны макроангиопатии.
Патогенез макроангиопатий. В основе диабетических макрососудистых осложнений лежит атеросклероз, риск развития которого при СД примерно в 4-5 раз выше. Для диабетической макроангиопатии типичным является прежде всего поражение сосудов артериальной сети головного мозга, сердца и конечностей (особенно голени и стопы).
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ
Задача 1
Больной Д., 48 лет, в течение 30 лет страдает бронхиальной астмой. За последние 10 лет приступы астмы участились и для их купирования были применены препараты глюкокортикоидов. В дальнейшем больной начал самостоятельно принимать эти препараты для снятия приступов. За последний год развилось ожирение с преимущественным отложением жира в области щек и живота. Стало повышаться АД (180/100-190/110 мм. рт. ст. ). Приступы бронхиальной астмы прекратились, и больной перестал принимать гормональные препараты. Через несколько дней после отмены препарата появились: головокружение, резкая мышечная слабость, анорексия, понос. В связи с нарастанием этих симптомов больной доставлен в клинику.
|
|
|
Данные обследования: больной среднего роста с признаками ожирения по верхнему типу. На животе - полосы натяжения багрового цвета, на лице много угрей. АД - 70/50 мм. рт. ст., пульс редкий и слабый. Уровень глюкозы в крови 2, 7 ммоль/л, выраженная гипонатриемия.
1. Какой синдром развился у больного на фоне длительного лечения глюкокортикоидами? Какой синдром развился у больного после прекращения приема этих препаратов?
Ятрогенная форма синдрома Иценко-Кушинга: ожирение по верхнему типу, стрии, ↑ АД, угри.
ОНН и синдром отмены: головокружение(гипоксия), мышечная слабость (глюкоза снижена+нет андрогенов), анорексия, понос
2. Что означает «ожирение по верхнему типу»?
Лунообразное лицо, преимущественное отложение жира в области груди и живота, буйволиный горб (отложение жира в районе 7 шейного позвонка)
3. Каковы механизмы ожирения, образования полос натяжения, гипертензии при длительном приеме глюкокортикоидных препаратов?
Ожирение: кортизол-контринсулярный гормон→ активирует глюконеогенез→ гипергликемия→ ↑ инсулин→ ↑ потребление глюкозы адипоцитами→ ↑ липогенеза→ ожирение
+кортизол оказывает прессорное действие на КА, которые отвечают за мобилизацию жира по точным локализациям (перераспределение жира)
Стрии: кортизол→ ↑ катаболизм белков и коллагена +↓ синтез коллагена→ при ожирении кожа растягивается, через тонкую кожу видны капилляры с хрупкими стенками и эритроцитозом
Гиперпигментация: ↑ КРФ→ ↑ ПОМК(проопиомеланокортин)→ ↑ АКТГ+↑ МСГ→ ↑ меланина + при поражении мозгового вещества тирозин, при невозможности синтеза КА идёт на синтез меланина
Гипертензия: кортизол оказывает пермессивное действие на КА, повышает чувствительность к их прессорным действиям → сужение сосудов + ↑ действие адреналина на сердце
+ при низком АД, ОЦК, натрии запускается РААС→ ангиотензиноген→ ангиотензин 1 (под действием АПФ)→ ангиотензин 2→ ↑ альдостерон → ↑ натрий → ↑ чувствительности сосудов к прессорным действиям ↑ осмолярности→ ↑ вазопрессин → задержка воды → ↑ АД и ОЦК
+натрий накапливается в эндотелиоцитах и ГМК(+кальций)→ сужение просвета сосудов и ↑ реакция на все вазопрессоры
+натрий повышает синтез эндотелина на фоне ↓ NO.
|
|
|
