 |
4. Почему после отмены препаратов развилась гипотензия, гипонатриемия и гипогликемия?
|
|
|
|
4. Почему после отмены препаратов развилась гипотензия, гипонатриемия и гипогликемия?
При длительном лечении стероидными гормонами гипоталамус и аденогипофиз получают сигналы отрицательной обратной связи→ ↓ продукция КРФ и АКТГ→ нет стимулирующих влияний на кору надпочечников и происходит её атрофия
При отмене стероидных гормонов мы получаем картину атрофированной коры и отсутствия гормонов
Гипотензия: нет пермиссивного действия кортизола + ↓ натрия и альдостерона → ↓ АД, УОС, МОС, ОЦК, венозного возврата к сердцу
Гипонатриемия: из-за отсутствия альдостерона
Гипогликемия: нет кортизола→ нет глюконеогенеза
5. Назовите принципы лечения и профилактики.
-введение стероидных гормонов
-восстановление ОЦК, электролитов
-кислород, глюкоза
Задача 2
Больная Р., 35 лет, предъявляет жалобы на приступы пульсирующих головных болей, сильного сердцебиения, побледнения и профузного потоотделения, нарушения зрения, дрожания конечностей, боли в груди и в животе. Приступы наблюдаются в течение последних двух лет по несколько раз в неделю, иногда несколько раз в сутки, появляются после волнения или физической нагрузки и продолжаются около 30 минут (иногда несколько часов). В конце приступа пульс редкий, лицо краснеет, выделяется много светлой мочи, иногда бывает тошнота, рвота и гиперсаливация. Сильно похудела.
Данные обследования в момент приступа: АД - 210/180 мм. рт. ст. Пульс - 120 в мин, аритмия. Уровень глюкозы в крови 14 ммоль/л, повышено содержание жирных кислот и лактата. Рентгенография выявила опухоль левого надпочечника.
1. Какую патологию эндокринной системы можно предположить у больной?
|
|
|
Феохромацитома – опухоль мозгового слоя надпочечников. КА-продуцирующая опухоль. Есть 2 типа с постоянным выделением КА и кризовым. В данном случае кризовый, провоцируется волнением и физической нагрузкой.
2. Объясните патогенез наблюдаемых расстройств.
Пульсирующие головные боли: миогенная ауторегуляция мозгового кровообращения: сокращение гмк артерий при повышении АД и расслабление при его снижении. У этой системы ауторегуляции есть предел-среднее АД (диастолическое давление+1/3 пульсового давления)-примерно 150-170мм. рт. ст. У больной диастолическое 180, пульсовое 210-180=30, значит среднее АД 190, что больше порога ауторегуляции, поэтому при систоле (давление повышается), мы получаем толчок, а при диастоле давление уменьшается, вот и пульсация.
Побледнение: спазм периферических сосудов под действием КА.
Профузное потоотделение и дрожание конечностей: механизм выделения тепла
Нарушение зрения: спазм и ишемия в сетчатке
Боли в груди и животе: увеличение работы сердца под действием КА и увеличение потребности в кислороде+накопление лактата+ишемия
Гипергликемия: адреналин-контринсулярный гормон, усиливает гликогенолиза
Лактат: из-за ишемии переход на анаэробное окисление
Жирные кислоты: из-за усиления липолиза под действием адреналина. (может привести к атеросклерозу) à потеря веса.
Выделение светлой мочи: во время приступа - анурия (действие СС на шейку мочевого пузыря-> её спазм-> отсутствие мочи) -> моча накапливается-> после приступа спазм спадает, шейка расслабляется-> выделяется много светлой мочи + накопление глюкозы (гипергликемия наступает потому что КА - «гормоны катаболизма» -> их действие на углеводный и липидный обмены)-> глюкоза «тянет на себя» воду-> увеличение количества мочи; + после приступа восстанавливается почечный кровоток -> выделение большого количества мочи; + увеличение её образования в адреналовую фазу (увеличена фильтрация), затем в фазу преобладания ПС АХ способствует расслаблению сфинктера (увеличивается выделение) -> увеличены объем и частота мочеотделения (чем больше мочи, тем она светлее)
|
|
|
Тошнота, рвота, гиперсаливация: действие парасимпатики после приступа
3. Какие осложнения могут повлечь за собой летальный исход?
Кровоизлияние в головной мозг, тк высокое АД постоянно. Из-за действия адреналина возможно развитие СД 2 типа. Высокое АД может вызвать геморрагический инсульт. Разрыв сосудов в головном мозге – инсульт. Мб инфаркт миокарда, острая ЛЖ недостаточность – отек легких. АРИТМИЯ (КА в больших концентрациях токсичны для кардиомиоцитов, накопление в них ионизированного кальция и возникают аритмии – пароксизмальные тахикардии, фибрилляция желудочков, перегрузка сердца).
Лечение: удаление феохромацитомы + дополнительные гормоны при недостаточности.
Задача 3
Больная Ф., 47 лет, находится на лечении у эндокринолога в связи с наличием у нее тяжелой формы ожирения, артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, дисменореи. Несколько лет назад больная попала в автокатастрофу и лечилась по поводу многочисленных переломов конечностей, сотрясения и ушиба головного мозга.
Данные обследования: рост 167 см., масса тела – 110 кг. Отложения жира главным образом на лице (лунообразное лицо), в области 7-го шейного позвонка, грудных желез, бедер и живота. Подкожно-жировой слой на конечностях не выражен. На тонкой («пергаментной») коже видны багрово-цианотичные полосы натяжения в области бедер и живота. Рубцы на месте травм и аппендэктомии гиперпигментированы. Гирсутизм по мужскому типу. Вирилизация легкой степени. АД – 210/120 мм рт ст, границы сердца расширены, на ЭКГ – признаки ишемии миокарда. В крови: эритроцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз, эозинопения и лимфоцитопения, гипернатриемия, гипокалиемия, рН – 7, 52. Содержание глюкозы в крови – 11 ммоль/л, холестерина – 9 ммоль/л, соотношение ЛПВП/ЛПНП снижено. Суточный диурез увеличен. В моче: умеренная протеинурия, глюкозурия, повышенное содержание 17-ОКС (оксикетостероидов). Кетонурии нет.
А:
|
|
|
