 |
Больная С., 31 года, находится на лечении в отделении эндокринологии.
|
|
|
|
Задача 4
Больная С., 31 года, находится на лечении в отделении эндокринологии.
Данные обследования: больная среднего роста, правильного телосложения, крайне истощена («кожа да кости»), с трудом совершает небольшие движения – быстро устает, говорит медленно с большими паузами и тихо (почти шепчет). Кожные покровы сухие, дряблые, гиперпигментированные (особенно в местах трения одежды). Тургор снижен. На коже рук и груди – белые депигментированные пятна («витилиго»). Аппетит отсутствует, повышена потребность в поваренной соли. Часто бывает рвота и понос. АД – 80/50 мм рт ст, Пульс редкий, слабый. Снижены: ОЦК, УОС, МОС; в крови - снижено число эритроцитов и нейтрофилов, содержание глюкозы, концентрация натрия и хлора, но повышено содержание К+ и Н+, а также АКТГ. Выявлены антитела к рецепторам АКТГ и МСГ.
1. Для какого заболевания характерна данная картина? (перечислите все его названия).
Гипокортицизм, болезнь Адиссона, хроническая недостаточность коры надопчечников, свинцовая болезнь
Почему первичная хроническая недостаточность?
Потому что аутоантитела к рцепторам АКТГ.
Почему вторичная хроническая недостаточность?
Поражение гипофиза ведет к снижение выделения АКТГ= атрофия коры надпочечников= бронзовой окраски не будет.
2. Объясните этиологию данного заболевания и укажите другие возможные причины его развития.
Этиология: блокирующие антитела к рецепторам АКТГ и МСГ
-туберкулез, сифилис, микоз надпочечников
-рак, метастазы, некроз на фоне ВИЧ
-аутоиммунный адреналит
3. Объясните патогенез заболевания и его главных проявлений.
Антитела блокируют эффекты АКТГ→ АКТГ не оказывает влияния на кору надпочечников→ снижается продукция минералокортикоидов, глюкокортикоидов, частичное снижение продукции андрогенов (парагипофизарная регуляция)→ положительная обратная связб→ ↑ КРФ → ↑ МСГ (меланин) и АКТГ (влияния не оказывает)
|
|
|
+если поражено мозговое вещество надпочечников, то используется тирозин, который должен был идти на синтез КА.
богуш - почему происходит стимуляция МСГ?
ответ - потому что у них общий предшественник (проопиомеланокортин)
4. Какой вид гипогидратации у больной? Назовите способы его коррекции.
Гипоосмолярная гипогидратация (нет натрия и глюкозы). Коррекция инфузионными растворами (гипертоническими/солевыми) +глюкоза
5. Перечислите принципы лечения данного заболевания.
Заместительная терапия глюкокортикоидами и минералокортикоидами.
Объясните главные проявления
ответ - главные проявления для этого заболевания - это потеря веса и мышечная слабость. Потеря массы происходит из-за анорексии, а также развития осмотической диареи (так как из-за снижает альдостерон, за счет чего снижается реабсорбции натрия и он «тянет» воду), а еще полиурия (также из-за снижения альдостерона), из-за гипогликемии, плюс нет прироста мышечной массы, так как снижен метаболизм мышечный белков.
Общая и мышечная слабость из-за уменьшения натрия (снижение нервно-мышечного возбуждения) и гипогликемии в крови, из-за сниженного давления крови (уменьшена перфузия), а также снижения метаболизма мышечных белков (из-за снижения андрогенов).
Как вы объясните плохое кровообращение? проблемы с кровообращением, брадикардия будет, снижение оцк, давления понижено, пульс слабый. нет пермиссивного действия (глюкокротикоидов) кортизола, уменьшается тонус сосудов и общее периферическое сопротивление сосудов. все низкое, так как катехоламины не могут осуществить поддержание давления за счёт спазма сосудов и работы сердца (оснащено бета1-адренергическими рецепторами).
богуш - Почему еще падает давление? снижение реактивности сосудодвигательного центра, нет альдостерона (уменьшение натрия, уменьшение ответной реакции на рецепторы, меньше кальция и снижено сокращение гладкомышечных клеток - нет пермессивного действия ), мало ангиотензина 2 и уменьшение апф, меньше эндотелина и больше NO это все вместе дает картину слабости.
|
|
|
Задача 5
Больной А., 62 лет обратился к врачу с жалобами на мучительные сердцебиения и боли в сердце, повышенную потливость, дрожание рук, раздражительность, постоянное чувство жара, слезотечение и светобоязнь. За 3 месяца похудел на 10 кг при повышенном аппетите.
Данные обследования: больной правильного телосложения, пониженного питания. Щитовидная железа незначительно увеличена (диффузный зоб 1 степени). Экзофтальм средней степени, повышен блеск глаз, нарушена конвергенция. Температура тела 37, 4о С. АД – 160/80 мм рт ст, ЧСС – 120 /мин. На ЭКГ – трепетание предсердий и политопные экстрасистолы, признаки изменений миокарда. Основной обмен повышен на 40%. В крови выявлен LATS- фактор и антитела к периорбитальным тканям.
1. Перечислите все известные Вам названия данной болезни.
диффузный токсический зоб или болезнь грейвса или Базедова болезнь
|
|
|
