 |
2. Что такое LATS- фактор и какую роль он играет в патогенезе болезни?
|
|
|
|
2. Что такое LATS- фактор и какую роль он играет в патогенезе болезни?
Это тиреоидстимулирующие АТ в сыворотке крови. Стимулирует синтез Т3. Т4.
(Богуш: сыворотка больных тиреотоксикозом вводилась мышам, у них развивался тиреотоксикоз. Тогда решили, что это какой-то стимулирующий фактор для щитовидной железы есть в сыворотке больных мышей. Позже выяснилось, что это АТ - иммуноглобулины G). Прикрепляются к рецепторам на тиреоцитах и стимулируют синтез Т3, Т4. Это рецепторы к ТТГ, который выделяется гипофизом и стимулирует щитовидную железу (Богуш: какие-то АТ могут проникать внутрь клетки, а какие-то не могут и связываются на поверхности мембраны).
3. Какое содержание ТТРФ, ТТГ, Т4 и Т3 наиболее вероятно у больного и почему?
Т3 и Т4 увеличены, по механизму обратной отрицательной связи уменьшаются ТТРФ и ТТГ (но это не сказывается на выработку Т3 и Т4).
4. Объясните механизм развития зоба, повышения основного обмена и температуры тела, снижения массы тела, нарушений сердечной деятельности и глазных симптомов.
Зоб - Латс факторы стимулируют выработка Т3 и Т4, постоянная стимуляция железы вызывает ее гипертрофию, гиперплазию.
Повышение основного обмена - связано с тем, что увеличение Т4 и Т3 вызывает в клетках активный транспорт глюкозы, аминокислот, активность окислительных ферментов повышается и увеличивается потребность в кислороде, возрастает основной обмен, в печени и в мышцах возрастает возрастает гликогенолиз, липолиз, в связи с чем происходит окисление, пожар обмена, масса тела быстро падает на фоне увеличения аппетита. Дополнила Богуш - почему худеет? - увеличивают синтез АТФ, усиливают синтеза жира, белка, то есть без них наш обмен будет страдать, но, когда их много, они одновременно усиливают и катаболизм; в клетках все нарабатывается, потом все разрушается и выводится, поэтому запасов нет, все сгорает).
|
|
|
Повышается температура тела. Что у них лихорадка или гипертермия? Гипертермия эндогенная.
Нарушена у них регуляция? почему? нет, так как организм старается регулировать, поддержать нормальную температуру, через кожу, через приток крови и через пот.
Как вы объясните нарушение сердечной деятельности? - происходит увеличение количества катехоламиновых рецепторов и получается что та же активность СНС даёт более сильный эффект, много рецепторов которые воспринимают этот сигнал, рецепторов больше - ответ больше.
А что с сердцем случается? - перегрузка изнашивающим ритмом (часто бывают аритмии), в сердце много митохондрий и только они что-то образуют – этот продукт сразу исчезает, митохондрии работают в очень активном режиме (не успевают что-то синтезировать как это тут же уходит), запасов и нет и сердце все время зависит от уровня глюкозы и ЖК в крови и тут же из них что-то образуется и тут же уходит. Такая тяжелая эксплуатация приводит к повреждению митохондрий, а потом и к повреждению сердца.
Как объяснить глазные симптомы? – антитела (ауто) вызывают воспаление периорбитальных тканей, развивается отек, фиброз и повреждение глазодвигательных мышц. Ещё может быть увеличение ТТГ, если приводим его в норму, то эти глазные симптомы могут исчезать. Ещё связано с повышением тонуса глазодвигательных мышц (нарушение их вегетативной иннервации). Орбитальные фибробласты играют ключевую роль в патогенезе, потому что одна из субпопуляций дифферинцируется в миофибробласты и участвует в развитии воспаления и склероза, и мышцы становятся тугоподвижными, а преадипоциты дифференцируются в зрелые жировые клетки, которые экспрессируют рецепторы для ТТГ и увеличиваются в размере. Следовательно, увеличиваются периорбитальный ткани и глаза из-за давления выпихиваются. (Показывает картинку) Хороший зоб, так как нет влияния на функцию щитовидной железы, только на ее размер, лица нормальные. Механизм развития зоба-антитела вместо ТТГ постоянно, основной обмен - это усиление образования окислительных ферментов и поэтому усиливается анаболизм и катаболизм; страдают бессонницей, раздражительные, придирчивы, снижение массы.
|
|
|
5. Принципы лечения данного заболевания?
Фармакологическое (при легкой форме): нужно снизить образование Т3 и Т4=> мерказолим (субстрат для образования Т3 и Т4 с измененной структурой)-> ослабление антитиреоидного эффекта борьба с сємптоматєкоѕ: бета-адреноблокаторы, антиаритмогенные препараты, симпатолитики (снизить симпатические влияния), глюкокортикоиды (подавление влияния АТ)
хирургическое лечение: радиоактивный I131 при тяжелой форме (облучение-> гибель клеток); тотальная резекция (НО гипертиреоз переходит в гипо -> нужна заместительная терапия); Иммунная коррекция, метилтиоурацил (перед удалением)
Возможные осложнения: гипопаратиреоз, повреждение n. Reccurens(хрипота, афония) и n. Phrenicus(нарушение дыхания), увеличенное попадание Т3 и Т4 в кровь-> «тиреоидный шторм»- > повышение температуры (смотреть фотку с схемой с ЦТК); кейлоидные рубцы (могут возникнуть воспаление и нагноения)
|
|
|
