Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Пилонефрит. Сахарный диабет.




Пилонефрит

Бактериальное восполнение чашечно-лоханочной системы почек:

       Острый и хронический.

Острый:

1. Первичный

На анатомически неизменных почках

2. Вторичный

Фоновые заболевания, аномалии кисты, камни, цистит

Обструктивный (с закупоркой)

Необструктивный (без)

Причины: непосредственное влияние оказывают бактерии

1. Кишечная палочка

2. Клебсиелла

3. Протей

Стаифлококки, стрепт., грибки, простейшие трихомонады.

       Факторы:

1. Женский пол (короче и мире)

2. Наличие фоновых заболеваний (цистит)

3. Беременность (особенно на послед. сроках, сдавление мочеточников, застой)

4. Особо одеваются девушки.

3 физических отверстия: уретра, влагалище и анальное отверстие.

5. Мужчины пожилого возраста (аденома проед. Железы)

Мужчины, ведущие беспорядочную половую жизнь.

 

Пути проникновения инфекции

1. Урогенный (восходящий) путь – уретра-м. п. – цистит-мочеточники(првый)-лоханка-чашечка

2. Гематогенный

3. Лимфогенный

Клиническая картина:

Лихорадка до 38-38, 5, озноб, головная боль, головокружение, снижение аппетита, появляются боли на стороне поражения (тупые, распираторные, умеренной интенсивности, иногда иррад. Вниз живота. Дизурия, моча мутная, хлопья, при отстаивании – осадок, неприятный запах

 

       Данные об. обсл.:

От среднего до тяжелого, гипер. щек

       Пальпация: у астеников нефроптоз

       Перкуссия: симптом поколачивания

Аускультация: может быть тахткардия

 

ДМИ

1. Общий анализ крови (лейкоцитоз до 15, СОЭ значительные показатели до 40-45 (70)

2. Биохимия, острофазовые показатели повышаются, с реакт. белок, повышение фибриногена, гипергамма - глобулинемия

3. Общий анализ мочи (мутная, с хлопьями и дает осадок при отстаивании)

ПРИ ОСТРОМ: лейкоцитурия вплоть до пиурии, бактериурии.

       Признаки цистита:

Изменяется ph мочи, смещение в щелочную сторону, моча мутная, с хлопьями, могут появиться свежие эритроциты (микро – макрогиматурия), бактерии, бактериологическое исследование мочи

Инструменты:

1. УЗИ почек и мочевых путей (гипоплазия, аплазия). Патогенные включения в виде камней, кист. ИЛС расширена или нет, деформирована или нет.

2. Урография экскриторная (в/в контрастное вещество, скорость 3 мин, делать снимок (3 серии), можно обнаружить аномалии (ф. почек не нарушена), ретроградная

3. Цистоскопия (слиз. гипер. отечная)

4. Радиоизот

5. Ком. Тамография (пилоэктазил – расширение чашечек).

 

Сахарный диабет.

            Заболевание эндокринной системы, которое характеризуется абсолютной недостаточностью выработки инсулина островков Пангерганса и характ. Нарушение всех видов обменов веществ (углеводов)

       Виды:

1. Инсулинзависимый (1 тип)

2. Инсулиннезависимый (2 тип)

3. Вторичный

4. СД беременных

Этиология:

1) СД 1 типа

Развитие обусловлено генетически и опосредуется аутоиммун. Механизмами, приводящими к гибели инсулиновой выработки клеток поджелудочной железы (для лиц молодого возраста до 30 лет)

Абсолютная недостаточность инсулина постпрандиальная (глюкоза после еды)

2) СД 2 типа

Развивается на фоне достаточной выработки инсулина в срчетании с невосприимчивостью к его действию.

Относительная недостаточность инсулина (клетка теряет чувствительность). Характерен для лиц среднего и пожилого возраста.

Отягощенная наследственность у лиц с избыточным весом. В лечении не используются инсулиновые, а сахарные препараты.

Симптомы развиваются постепенно ( а 1 тип стремительно)

 

       Способствующие факторы:

1. Злоупотребление алкоголем, сладким (2 тип)

2. Наследственность (1 и 2 тип)

3. Переедание (2 тип)

4. Пеподинамия – ожирение – преддиабет

5. Панкреатит (2 тип чаще)

6. Перенесенные инфекции(детские инф-эпидемический паратит)

 

Преддиабет.

Клинически не проявляется.

Группы риска:

1. Лица с наследственной предрасположенностью

2. женщины, родившие ребенка более 4, 5 кг

3. Пациент с ожирением.

 

Скрытый диабет.

Диагностируется при проведении теста на толерантность к углеводам.

В норме – не более 64ммоль/л

При толерант.: 7, 8-11, 1 ммоль/л

Если больше 11, 1 – сахарный диабет. Утром берут уровень глюкозынатощак. Дали 60 гр. глюкозы, он выпивает, через некоторое время (2 ч) снова берут кровь на сахар

 

Явный диабет.

1. Повышается аппетит

2. Полифагия, полидипсия, полиурия

3. Кожный зуд

4. Похудение или увеличение массы тела

5. Слабость

Жалобы, связанные с осложнениями:

1. Ухудшение зрения

2. Боль в ногах, снижается чувствительность, ползанье

3. Зябкость стоп

4. Сухость во рту

Осмотр.

Кожа сухая, шелушится, со следами расчесов, гнойничковые заболевания, грибковые поражения кожи, атрофия подкожножирового слоя

 

ДМИ

Лаб-ые:

1. Кровь на сахар (3, 3-5, 5 ммоль/л или 4, 4-6, 4 ммоль/л)

2. Общий анализ мочи (высокий удельный вес)

3. Моча на сахар (суточная моча)

4. Глюкозурический профиль

5. Моча на ацетон

Инструменты:

1. Узи поджелудочной железы

2. Исследование сосудов

3. ЭКГ

4. РЭГ (нет инсульта)

5. Реовозография

6. Консультация окулиста, невролога

Осложнения СД.

Ранние:

1. Гипергникемическая (диабетическая)

a. Кетоацидотическая (усилен липолиза образ. Кетоновых тел)

b. Гиперлактациденическая (молочнно-кислая)

c. Гиперосмолярная

2. Гипогликемическая кома

Поздние:

1. Ангиопатия – поражение нервных сосудов

2. Нейропатия – поражение нервной ткани

Микроангиопатии:

1. Ретинопатия

2. Нефропатия

Макроангиопатия:

1. Инсульт (мозговые сосуды)

2. ИМ (коронарные)

3. Гангрена нижних конечностей

Нейропатии

       Полинейропатия переферических нервов и ЦНС, утрара полной чувствительности, раны плохо заживают из-за нарушения кровоснабжения и воздействия фактора раздражения ацетонв в организме.

 

ИНСУЛЬТ

Представляет собой острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), характерное внезапным (в теч мин. Реже часов) появлениями очаговой неврологической симптоматики (двигательных, речевых, чувствительных, координаторных, зрительных и др. нарушений) или/и общемозговых нарушений: изменение сознания, головные боли, рвота, которые сохраняются более 24 часов или приводят к смерти больного в короткий промежуток времени вследствие причин цереброваскулярного происхождения.

Вывделяют 2 клинико-патогенетические формы инсульта:

1. Ишемический (инфаркт мозга), обусловленный острой локальной церебральной ишемией, приводящей к инфаркту- ишемического некроза г. м. (атеросклероз мозговых артерий)

2. геморрагический нетрав. Внутримозговое кровоизлияние, обусловленное разрывом мозговой артерии любой с приникновением крови в паренхиму мозга или разрывом аневризмы мозговой артерии с развитием субарахноидального кровоизлияния.

К ОНМК также относят приходящее нарушение мозгового кровоизлияния, которые характеризуются внезапным возникновением очаговых неврологических симптомов, которые развиваются на фоне чаще всего ЕСС заболевания (АГ, фибриляция предсердий-мерц. Аритмия, атеросклероз). Мозговая артерия продолжает несколько мин, реже часов, но не более 24ч и заканчивается полным восстановлением нарушенных функций.

ПНМК входят:

1. транзиторная ишемическая атака

Развивается в кратковременной локальной ишемии мозга и характеризуется внезапными преходящими неврологическими нарушениями и очаговой симптоматики

2. гипертонический церебральный криз – состояние с острым, обычно значительным повышенным подъемом АД и сопровождающееся появлением общемозговых (сильные головные боли, тошнота, рвота, изменение сознания) реже очаговых неврологических симптомов, возникших на фоне вторичных по отношению к гипертензии. Самой тяжелой фоормой является острая гипертоническая энцефалопатия в основе патогенеза – отек головного мозга

3. ПНМК малый инсульт – состояние, которое развивается в – нарушение мозгового кровообращения, при которм нарушенные функции восстанавливаются в течение первых3 недель заболевания. Подобная форма отличается у 10-15% больных.

По статистике ишемический инсульт составляет 60-65%, 15-20% - геморрагический, вклбчал вубарханю кровоизл., 10-155 пнмк.

       Этиология:

1) локальные: морфологические изменения брахиоцефальных или внутримозговых артерий, атеросклеротические поражения сосудов дуги аорты и мозговых артерий, поражения сердца как источник тромбоэмболических инфарктов мозга, фибромускулярные дисплазии стенок брахиоцефальных и мозговых артерий, артерииты, изменения шейного отдела позвоночника, аномалии строения сосудов шеи и головного мозга и др.;

2) системные факторы: нарушения центральной и церебральной гемодинамики, коагулопатии, полицитемия, определенные формы лейкозов, гиповолемия и др.

Причины: артериальная гипертония, около 10-12 % приходится на долю церебральной амилоидной ангиопатии, примерно 10 % обусловлено приемом антикоагулянтов, 8 % - опухолями, на долю всех остальных причин приходится около 20 %.

Спонтанное субарахноидальное кровоизлияние в большинстве случаев (70-85 %) вызвано разрывом мешотчатой аневризмы, размер которой может колебаться от 2 мм до нескольких сантиметров в диаметре, чаще – 2-10 мм. Мешотчатые аневризмы наиболее часто локализуются в артериях виллизиева круга, и их образование, по-видимому, обусловлено врожденным дефектом сосудистой стенки, обычно возникающим в месте бифуркации или ветвления артерии. Со временем отмечается постепенное увеличение размеров аневризмы.

Со временем отмечается постепенное увеличение размеров аневризмы. (30% ее ложатся в задней мозговой артерии, 20-02% ср. ишемия, 10-15% вертебробразилярная.

Ежегодно - инсульт более чем у 500 000 человек. Причем летальный исход в остром периоде достиг 35%. Тяжелая инвалидизация 20%, ограничено трудоспособны 56%, 8% врзвращаются к прежнему образу жизни. Смертность от инсульта увеличена больше чем на 30%.

Факторы риска

1. АГ любого происхождения

2. Забол. Сердца

3. Нарушение липидного обмена

4. СД

5. Гемастотич. Нарушения

К основным немодифицированным относят:

Пол, возраст, отягощен. Наследственность.

Модифицир: табак, гиподинамия, злоупотребление алкоголем, ожирени

       Клинические проявления

Периоды:

1. 1-3-сутки острейший

2. До 28 суток острый

3. До 6 мес ранний восстановительный

4. До 2 лет поздний восстановительный

5. После 2х лет период остаточных явлений

Инсульт должен быть заподозрен во всех случаях при наличии острого развития очаговой неврологической симптоматики.

Симптомы:

1. Очаговые нарушения ф. связаны с нарушением той или иной части мозга

2. Менингиальные (призню вовлечения мозговых оболочек)

3. Общемозговые симптомы

Наиболее частые призн. И очагов. Симпт. зависят от поражения сосудистых бассейнов.

 

       Каротидная система кровоснабжения

артерии: сонные, средние мозговые, передние мозговые

Проявления:

1. Гемипарез на стороне, противоположной очагу поражения. Слабость, неловкость, тяжесть в руке (в плечевом поясе), в кисти, лице или в ноге. Чаще имеет место сочетание поражения руки и лица. Падает, спотыкается

2. Нарушения чувствительности: cенсорные нарушения, парестезии, измененная чувствительность только в руке, кисти, лице или в ноге (или в различных комбинациях), наиболее часто вовлекаются рука и лицо. Обычно встречается одновременно и на той же стороне, что и гемипарез.

3. Речевые нарушения: затруднения в подборе нужных слов, невнятная и нечеткая речь, трудности понимания речи окружающих (афазия), трудности письма (дисграфия) и чтения (дислексия). Смазанная и невнятная речь, нарушения произношения слов и артикуляции (дизартрия).

4. Зрительные нарушения: нечеткое зрение в пределах поля зрения обоих глаз. Вовлеченное поле зрения является противоположным по отношению к стороне пораженной артерии.

5. Могут страдать все или часть поля зрения, часто эти нарушения описывают как исчезновение, побледнение, серое пятно, черное пятно в поле зрения. Страдает глаз, на стороне пораженной сонной артерии.

 

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...