Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия

Ж. Ахметов. Патологиялық анатомия

Вирустардың жасушаларғ а цитопатогең цік немесе онкогендік ә сері бар. Вирустар эндопаразит есебің це ө зінің регошкациясы ү шін жасушаның АҮ Ф-ның, рибосомалық ферментерін пайдаланып ішкі метаболизм ү рдісін бү зады, яғ ни жасуша ө лімінің тікелей себебі бола алады. Жасушалар зақ ымдануы негізінде иммундық механиз-мдер де жатуы мү мкін. Организмде вирусқ а қ арсы бағ ытталғ ан антиденелер немесе Т-киллерлер зақ ымданғ ан жасушаны да бү тіндей жойып жібере алады (иммундық цитолиз).

Гендік ө згерістер нә тижесінде дамитын жасуша патологиясы-ның мысалы ретінде лизосомалық ферменттер жетіспеушілігіне байланысты дамитын ауруларды келтіруге болады. Мысалы, Гоше ауруывда lq21 позициядағ ы глюкоцереброзидтер локусында мута­ция байқ алады.

Жасушаларда кө рініс беретін басқ а да ө згерістерді (дистро­фия, некроз, адаптация, компенсация) тіндер мен ағ залар дең гейінде ө тетін, аталғ ан жалпыпатологиялық ү рдістермен сабақ тастыра оты-рып, талдауды жө н кө рдік. Жалпыпатологиялық ү рдістер қ атары-на альтерация (зақ ымдану), дистрофия, қ ан жә не лимфа айна-лымдарының бү зылуы, адаптация ү рдістері, компенсация, скле­роз жатады.

Жалпыпатологиялық ү рдістер эволюция барысында дамып, жасушаны, ағ заны, организмді белгілі бір қ ауіп-қ атер факторла-рынан қ орғ ауғ а, организм тіршілігін сақ тап қ алуғ а бағ ытталғ ан.

Бү л ү рдастер осындай, қ орғ аныс қ ызметін атқ аруымен бір қ атар-да, кейбір жағ дайларда организмге кері эсер еііп, оньщ қ ызмеіінің бү зылуы немесе ө ліміне себеп болуы мү мкін. Мысалы, тромбоз қ ан тамырларынан қ анның кетуін тоқ татып, адамның қ ансырап ө луінің алдын алады, сонымен қ атар тромбоз қ ан тамырларын бекітіп тас-тап, жасушалар некрозына, кейбір ағ залардьщ инфарктьша соқ ты-рады, кө п жағ дайда олім себебі бола алады.

Компенсация ү рдісі декомпенсациямен аяқ талады. Қ абыну нә тижесінде инфекция шекараланып қ ана қ алмастан, бү кіл орга­низмге жайылып кетуі мү мкін жә не т. с. с. Осылайша жалпыпатоло-гиялық ү рдістердің " пайдалы" да, " зиянды" жақ тары бар. Міне, осы тү рғ ыдан қ арағ анда ісіктерді жалпы патологиялық ү рдістерге жатқ ызу дү рыс емес, себебі ісіктер организмге ешқ ашан " пайда" алып келмейді. Сондық тан, Д. В. Саркисов айтқ андай, ісіктерді жал­пы патологиялық ү рдістерге емес нозологиялар қ атарына жатқ ызу керек, шыньщда да ісік ө зінің этиологиясы, патогенезі, морфогенезі жә не де клиникалық белгілері бар жеке нозологиялық тү р.

2 белім. Жасушалар мен тіндердің зақ ымдануы

2. 2. ДИСТРОФИЯЛАР

Дистрофия (грекше dys — бү зылу жө не trophe - қ оректендіремін) деп, жасушалар мен тіндерде зат алмасуының бү зылуьша байланы­сты дамитын патологиялық ү рдістерді тү сінеміз.

Зат алмасу ү рдісі, ә сіресе биомолекулалардьщ бірлігі, тіршшктің, ө мір сү рудің биологиялық негізі больш есептелінеді. Организмнің қ альппы қ ызметі ү шін қ ү рылыс материалы есебінде белоктар, энер­гия кө зі есебінде майлар мен кө мірсулар жө не минералдық затгар мен витаминдер қ ажет. Зат алмасу ү рдісінің барысы организмнің туа біткен ферменпік жү йемен реттеліп отырады.

Патологиялық жагдайларда, ә ртү рлі себептерге байланысты зат алмасу ү рдісі бү зылады. Бірақ та дистрофия дегенде тек зат алма-суының бү зылуын гана тү сіну жеткіліксіз, себебі " трофика'⁹ сө зі кең магынағ а ие. Сондық тан дистрофияны тек жасушадагы ө згерістер ғ ана деп қ арау дү рыс емес, ол жасушаны қ оршаган ор-таның, тіпті бү кіл нерв, эндокрин жү йелерінің ө серінің де кө рінісі. Дистрофия морфологиялық тү рғ ыдан регрессивті ү рдіс болып есептелгенімен, жалпы-биологиялық тү ргьщан оны организмде қ алыпты жагдайларда жү ріп жататын зат алмасу, энергия бө ліну сияқ ты биологиялық мақ сатқ а сә йкес бейімделу реакцияларыш> щ бірі деп қ арау керек (И. В. Давьщовский).

Дистрофияның даму механизмдерінің негізінде, зат алмасу ү рдісін қ амтамасыз етуші жасушалық жө не жасушааралық қ арым-қ атынастардың бү зылуы жатады.

Оның негізгі себептеріне: ө ртү рлі ферментопатиялар (туа не­месе тү қ ым қ уалау жолымен пайда болган ферменттер жетіепеушілігі), қ ан айналуының бү зылуына байланысты дамитын гипоксия, зат алмасуының нервтік, эндокриндік реттелуінің бү зы-луы жатады.

Сонымен, дистрофия ө те кү рделі кө п себепті (кө пэтиология-лық ) қ ү былыс болып, ә р уақ ытта да жасуша ішіндегі жә не жасу-шааралық қ ү рылымдардың зақ ымдалуымен жә не олардың жаң ару ү рдістерінің бү зылуымен сипатталады.

Дистрофияның дамуына тө мендегі ө згерістер себеп болады:

1. Инфильтрация. Қ ан арқ ылы келген заттардың жасушағ а не­месе жасушааралық тінге мө лшерден тыс сің іп қ алуы. Мысалы, атеросклероз ауруында қ анда холестерин мө лшері ө те кө бейіп кетіп, ол қ ан тамырларының ішкі қ абатына (интимада) сің іп қ алады, семіздік кезінде майлар бауьірда, жү ректе жиналады.

2. Декомпозиция (ыдырау). Бү л қ алыпты жагдайда бір-бірімен берік байланысқ ан, бірақ та патология жагдайында ыдырап жеке-

4-437

Ж. Лхметов. Патологиялық анатомия

2 бө лім. Жасушалар мен тіндердің зақ ымдануы

5 1

 

жеке кө рініп қ алатын заттарғ а тө н. Мысалы, май-белок қ оспала-ры ыдырағ анда келткада жеке-жеке май жө не белок заттары жина-лып қ алады. Бү л кө бінесе жасуша ультрақ ү рылымдарының ыды-рап жойылуына байланысты ү рдіс.

3. Трансформация. Бү л бір заттың орнына екінші заттың тү зілуі. Мысалы, май жә не кө мірсу тү зуші затгардан белоктың пайда бо-луы немесе кө мірсулардан майдың тү зілуі.

4. Денатурация — белоктардың ә р тү рлі жағ дайларғ а байланы­сты ү йып немесе бірігіп ірі тамшылар (коагуляттар) тү зуі.

5. Бейтабиеи синтез. Бү ғ ан мысал ретінде жасушалар мен
тіндерде табиғ и жағ дайда кездеспейтін заттардың, амилоид
белогінің, алкоголь гиалинінің пайда болуын келтіруге болады.

6. Жасушада синтезделіп жатқ ан заттардың ө з мерзімінде ыды-
рамай цитоплазмада жинақ талып қ алуы. Бү л тезаурисмоздарғ а тә н
қ ү былыс болып ферментопатиялар қ атарына жатады. Кө лемі ерек-
ше ү лкейіп кеткен жасушалар (" қ ор жинау" жасушалары) бара-
бара бү тіндей жойылады, сол ағ за қ ызметі бү зылады.

Дистрофияныц тү рлері (В. В. Серов бойынша):

1) морфологиялық ө згерістердің стромада немесе паренхима-да дамуына байланысты дистрофиялардың: паренхималық (парен-химада ө тетін), стромалық -қ ан тамырлық жә не аралас тү рлерін;

2) зат алмасуының тү ріне қ арап: белоктық, майлы, кө мірсулы жө не минералдық;

3) тү қ ым қ уалаушылық жағ дайына тә уелділігіне қ арап: туа пайда болғ ан жә не тү қ ым қ уалау жолымен пайда болғ ан тү рлерін;

4) таралуына қ арап: жалпы жә не жергілікті тү рлерін ажырата-ды.

ПАРЕНХИМАЛЫҚ ДИСТРОФИЯЛАР

Паренхималық дистрофия деп зат алмасу ү рдісінің тек жасу­ша ішінде бү зылуын айтады. Бү лар: 1) белоктық (диспротеиноз-дар); 2) майлы; 3) кө мірсулы паренхималық дистрофиялар деп бө лінеді.

Белоктық паренхималық дистрофиялар

Жасуша ішіндегі белоктар ә детте майлармен қ оспа тү рінде (липопротеинді кешен) кездеседі. Тек ферменттер ғ ана таза хими-ялық зат тү рінде болады.

Жасушада белок алмасуының бү зылуымен қ атар су-электро­лит алмасуы да ө згеріп, цитоплазмада су мө лшері ө те кө бейеді.

Белоктық паренхималық дистрофияларғ а: гиалин-тамшылы дист­рофия, гидропиялық (сулы) дистрофиялар жә не тү леу жатады.

Гиапин-тамшылы дистрофия жасуша цитоплазмасында гиалин белогіне ү қ сас ірі-ірі белок тамшыларының (коагуляттардың ) пай­да болуымен сипатталады. Электрондық микроскоппен қ арағ анда бү л тамшылардың ө те ірі, ыдырап жатқ ан лизосомалар екені анық -талғ ан. Бү л ө згерістер негізінен бү йрек ө зекшелерінің эпителиінде, бү йрек шумақ тары сү згісінің ө ткізгіштігі кү шейгенде немесе бе-локтардың бү рек ө зекшелерінде қ айта сорылу (резорбция) бү зыл-ғ анда кө рінеді. Сонымен гиалин-тамшылы дистрофия гломеруло-нефритке байланысты дамығ ан нефроздық синдромда, бү йрек амилоидозында, диабетте айқ ын кө рінеді. Бү йректің сыртқ ы кө рінісі осы дистрофияныц қ ай науқ асқ а орай шық қ анына бай­ланысты. Ә детте бү л қ айтымсыз, жасушаның коагуляциялық не-крозына соқ тыратын, ү рдіс болып бү йрек қ ызметінің ө те тө мендеуімен, егер осы дистрофия ү зақ қ а созылса, бү тіндей бү зы-луымен сипатталады.

Гиалинге ү қ сас заттар гепатоциттерде алкогольдік гепатит кезінде эозинофильдік қ оспалар тү рінде кө рінеді. Қ азіргі кезде алкогольдік гиалиннің (Маллори денешіктері) негізінен аралық филаменттерден тү ратындығ ы анық талғ ан, ол алкоголизмнің мор-фологиялық таң басы (маркері) болып саналады.

Гидропиялық (сулъіу вакуольді) дистрофия жасуша цитоплазма­сында сү йық тыкден толғ ан вакуольдердің пайда болуымен сипат­талады. Кейде цитоплазманың ультрақ ү рылымдары толығ ымен деструкцияланып жасуша сү йық тық пен толғ ан баллонғ а ү қ сап қ алады, оның ішінде тек жү зіп жү рген ядросы ғ ана кө рінеді (8-сурет). Бү л ө зерістерді баллондық дистрофия немесе жасушаныц фокальды колликвациялық некрозы деп атайды. Электрондық микроскопта митохондридің ісінгені, цитоплазмалық тор ө зектерінің кең ігендігі жә не жасушада сү йьпстьщ жинальш қ алғ андығ ы кө рінеді. Ағ заньщ сыртқ ы кө рінісі гидропиялық дистрофияда кө п озгермейді. Бірақ та, ағ за қ ызметі едә уір бү зьшады. Даму себептері гидропия-лық дистрофия гипоксия нә тижесінде, ә р тү рлі инфекция, улану, ыстық немесе суық температура ә серінде болады. Жасушада вакуольдердің пайда болуы бірнеше себептерге тә уелді: 1) онкоти-калық жә не осмостық қ ысымньщ жоғ арылауына байланысты судың қ оршаган ортадан жасуша ішіне ө туі; 2) жасуша ішіндегі судың тасылу (транспорт) механизмінің бү зылуы" нә тижесінде жиналып қ алуы. Демек, гидропиялық дистрофияда тек қ ана белок алмасуы емес, су-электролит алмасуының да бү зылуы деп қ арау керек; 3) қ алыпты жагдайда жасуша ішінде калий концентрациясы жасу-

Ж. Лхметов. Патологиялық анатомия

2 белім. Жасушалар мен тіндердің зақ ымдануы

шааралық кең істікке қ арағ авда едә уір кө п. Плазмолемма ө ткігіштігі артъш кеткең де, жасуша ішіне натрий иондары кө птеп ө тіп кетіп, калийді жасушадан ығ ыстырып шығ ады.

Гидропиялық дистрофияда қ алыптасқ ан жасушадағ ы ауыр ө згерістер нә тижесінде жасуша ө з тіршілігін жояды.

Патологиялық тулеу. Патологиялық тү леу - тү леу ү рдісінің кү шеюімен {гиперкератоз) немесе оның қ алыпты жағ дайда кездеспейтін жерлерде ү шырауымен сипатталады (9-сурет). Пато-логиялық тү леудің тума тү рі ихтиоз деп аталады. Ихтиоз теріде балық тың қ абыршағ ың дай қ атты қ атаарлардың пайда болуымен ерекшеленеді. Бү л сырқ атқ а байланысты балалар ө лі туылады не­месе туғ аннан кейін тез арада ө леді. Тү леу ү рдісі жалпақ эпите-лийден ө сетін эпидермалық рак ү шін де тә н қ ү былыс болып, рак жасушаларының арасында кератинизация нә тижесің це/юл; інжулері деген қ абат-қ абат болып жайғ асқ ан қ ү рылымдар тү зіледі.

Тү леудің екінші тү рі қ алыпты жағ дайда тү лемейтін шырышты қ абық тарда ү шырап (ерінде, жыныс ағ заларында) лейкоплакия де­ген ат алғ ан. Лейкоплакия ошақ тарынан кейін қ атерлі ісік (рак) ө сіп шығ у қ аупі бар.

Майлы паренхималық дистрофия (липидоздар)

_u Майлы паренхималық дистрофия деп жасуша цитоплазмасьщда майдың кө бейіп кетуін, кейде майдың қ алыпты жағ дайда кездеспейтін жерлерде пайда болуын немесЪ химиялық қ ү рамы

 

⇐ Предыдущая9101112131415161718Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: