ЖЛхметов. Патологиялық анатомия

ЖЛхметов. Патологиялық анатомия

Жасуша зақ ымдануының себептеріне: гипоксия, химиялық зат- тар мен дә рілер, физикалық ә серлер, биологиялық факторлар, инфекциялар, иммундық реакциялар, гендік мутациялар, қ оректік затгардың жетіспеушілігі жә не т. б. кіреді. Ә рбір ө сердің жасушаны зақ ымдау механизмдері ә ртү рлі.

Гипоксиялық (немесе шиемиялык) зақ ымданудың негізгі себебі, қ ан тамырының тромбозы, эмболиясы, спазмы нө тижесінде қ анньщ аз келуі немесе келмей қ алуы. Бү л ө згерістердің себептері жойыл-мағ ан жағ дайда жасуша ө лімімен аяқ талады. Сонымен қ атар, қ анның оттегімен жеткілікті қ анық пауы (гипоксемиялық гипок­сия) жө не де гемоглобиннің ө згеруіне байланысты оттегі тасымал-дануының бү зылуы, мысалы, иіс газымен уланғ анда қ анда карбоксигемоглобиннің пайда болуы да, жасушаларда ишемиялық қ айтымды жә не қ айтымсыз ө згерістерге соқ тырады.

Гипоксия бірінші ретте жасушадагы аэробты тыныс any ү рдісін бү зады, себебі, гипоксия жағ дайында митохондрилердегі АҮ Ф синтезі азайып, тотық тану-фосфорлану жү йесі бү зылады. Осығ ан байланысты плазмолеммағ а АҮ Ф-аза белсенділігі азайьш, ол жердегі калий-натрий насосының қ ызметі бү зылады. Жасуша ішіндегі на­трий мө лшері кө бейіп, калий жасушадан шығ арыла бастайды. Нә тижеде жасуша ісінеді, цитозольда сү т қ ышқ ылы мен бейорга-никалық фосфордың жиналуы ацидозғ а соқ тырады.

Екіншіден, гипоксияғ а байланысты эндоплазмалық тор мен рибосомдар байланысы бү зылады, полисомалар ьщырап, моносо-маларғ а айналады. Аталғ ан ө згерістер — жасушаның ісінуі — оттегіні жеткізу мә селесі шешілсе кері дамуы мү мкін.

Егер ишемия жалғ аса берсе, жасушада қ айгымсыз ө згерістер дамиды. Плазмалық мембрананың ө ткізгіішігі артып, жасуша ішіне Са++ коп мө лшерде ө те бастайды (инфлюкс) жасуша ішің дегі про-теазалар белсең ділігін кү шейтеді, кальций негізінен митохондриде жиналады. Митохондридің озінде вакуолизация, кристалардың қ ирауы (деструкция) басталады. Жасуша ішінде миелиндік қ ү ры-лымдар пайда болады. Ацидоз ү рдісінің кү шеюі, лизосомалар мем-бранасын зақ ымдап, олардың ферменттері бү л жасуша ішің дегі қ ү ры-лымдарды ыдырата бастайды. Жасуша ө лгеннен соң ыдырау ө німдері жасушааралық кең істікке, одан ә рі қ арай қ ан сарысуына отіп кетеді. Миокард қ ү рамындағ ы ферменттердің (трансаминаза, лактатдегид-рогеназа, кератиназа) сарысуда пайда болуы клиникада жү рек ин-фарктьш анық таудьщ ең бір тиімді ә дісі больш саналады.

Сонымен гипоксиялық ө згерістердің негізгі себебі, жасуша мембранасының қ айтымсыз озгерістері, аэробтық тыныс алу

2 белім. Жасушалар мен тіндердің зақ ымдануы_______________________. ____________

жү йесінің, оның орталығ ы митохондрилердің альтерациясы жасу­ша ішінде Са++ жиналып қ алуы.

Химиялық қ осындылар ә серінен зақ ымдану. Ә ртү рлі химиялық заттар (улар, метаддар, дә рілер) жасуша элементтеріне тікелей эсер етіп, оларда қ айтымды немесе қ айтымсыз ө згерістер тудыруы мү мкін. Мысалы, сулема ( ) бү йрек пен тоқ ішекті зақ ымдаса, тортхлорлы кө міртек (CLC4) бірінші ретте гепатоциттерді зақ ым-дайды. Кейінгі жылдары жасуша патологиясында отгепнщ жө не оның ө німдерінің (еркін радикалдардың ) маң ызы зор екендігі анық -талуда. Еркін радикалдар дегеніміз қ ү рамында бос валенттіліп бар оттегі, мысалы, супероксид радикалы (0₂~), гидроксилдік радикал (ОН" ), сутегінің асқ ын тотығ ы (Н₂0₂). Оттегі қ ү рамындағ ы жү псыз (непарный) электрон жасуша ішіндегі оттегі, кө мір қ ышқ ылы, азот жә не де басқ а элементтермен қ осылып цитотоксиң дік эсер етеді. Еркін радикаддардың пайда болуы иондаушы сә уле, ультракү лгін сэулелер ә серінде, стрессте, қ оршағ ан ортадағ ы химиялық заттар ә серінде (N0₂, S0₂), жасуша елгенде жә не басқ а жағ дайларда пай­да болады. Еркін радикалдардың патогең дік ә сері олардың оттегімен қ осылып жасуша плазмолеммасындағ ы жэне органеллалар мемб-раналарьшьщ қ ү рамындағ ы липидтердің асқ ын тотығ уын шақ ы-руына байланысты.

Липидтік мембраналардың бузылуы. Май қ ышқ ылдарьшьщ ауто- оксидациясы осы қ ү рылымдардьщ толық кү йреуіне себеп болады. Сонымен қ атар жасуша ішің дегі белоктарда да бү зылады, ДНҚ -ның қ ү рамындағ ы тиминнің ыдырауы жасушаньщ толық ө лімімен аяқ талады.

Физикалық факторлар. Иондаушы сэулелер, ультракү лгш, рен­тген сэулелері, лазер, электрлік энергия, жоғ арғ ы жэне томенп температура, атмосфера қ ысымының ө те тез озгеруі жасушаларғ а ө з эсерін тигізеді. Сә улелер ә серінде дамитын жасушалық ө згерістер негізінен еркін радикалдар тү зілуіне байланысты, ал ДНҚ қ ү ры-лымындағ ы озгерістер жасуша мутациясьшьщ, қ атерлі ісікке ай-налуының себебі бола алады.

Биологиялық ә серлер. Ә ртү рлі микроорганизмдердің ө зінен ток-синдер боліп шығ аруыны байланысты. Мысалы, сіреспе, дифте­рия экзотоксиндері, жасушаларғ а тікелей токсиндік эсер етеді. Эндотоксиндер ә серінде (энтеробактериялар) организмде шок да­миды. Кейбір инфекцияларда жасушалардың зақ ымдануы орга­низмде дамыган иммундық реакцияларғ а байланысты (мысалы, аутоиммундық ауруларда). Жасуша ішінде жайғ асқ ан бактериялар (эндоцитобиоз) ө здерінен каталаза ферментін бө ліп шығ аруы мү мкін немесе лизосома мен фагосоманың қ осылуын тежейді.