Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия

8 бө лім. Ісіктер

Адам папилломасы вирусы (HPV) жыныс ағ заларында жө не ано- ректалды аймақ тарда папиллома, жатыр мойның да дисплазия, эпителиішілік карцинома немесе жалпақ жасушалы рак дамуына соқ тырады.

Эпштейн-Барр вирустары (EBV) Африкада жиі дамитын Бер- китт лимфомасының, назофарингеалды рактың, бета-жасушалық лимфомалардың, лимфогранулематоздың кейбір тү рлерінің себебі болуы мү мкін. Вирус ө серінде В-лимфоциттердің пролиферация-сы, мутациялық, кейіншелік ісіктік ө згерістері дамиды.

Гепатит В вирусы (EBV) бауырдың қ атерлі ісігі — гепатоцел-люлярлы рактың — дамуына тікелей ық пал жасайды. Оның ө сері гепатоциттердің регенерациясы бү зылуына, олардағ ы генетикалық ө згерістерге жө не мутацияларғ а байланысты. Кейбір гепатоциттерде хромосомдық ө згерістер, р53 генінің инактивациясы байқ алады.

Цитомегаловирустар организмнің иммундық жү йесі бү зылғ -анда (ЖИТС, иммундық тагапылық тар, трансплантациядан кейін) Калоши саркомасының дамуына себеп бола алады.

РНҚ -вирустарының ішінде адамғ а патогенді HTLV-1 вирусы (Human T-leukemia virus). Ол адамның Т-жасушалы лейкозының қ оздырушысы болып саналады. Бү л вирустар CD-4+ Т-жасушала-рғ а (хелперлерге) тікелей эсер етеді. Оларды ісік жасушаларына айналдырады. Малигнизация ү рдісі tax-генімен байланысты деген мө ліметтер бар (R. S. Cotran жене т. б., 1999). Сонымен қ атар РНҚ -вирустар сү т безінің рагы, лимфомалар жө не т. б. ісіктердің себебі болуы мү мкін.

Кезінде ісіктің пайда болуы жө нінде вирустық -генетикалық ілім де жасалғ ан еді (Л. А. Зильбер, 1968). Бірақ, кө пке дейін осы ісік тудыратын вирустардың қ алай ө сер ететіндігі белгісіз больш келді. Қ азіргі танда осы вирустар қ ү рамында ісік тудыратын гендер (он-когендер) бар екені анық талып отыр. Қ алыпты жасушаның ісік жасушасына айналуы екі механизм арқ ылы жү реді. Біріншіден, кейбір вирус қ ү рамында қ алыпты жасушаны тікелей ісік жасуша­сына айналдыратын вирустық онкогендер (v-oncs) бар. Саркома тудыратьш Раус вирустары осылайша эсер етеді. Екінші механизм вирустар мен жасушаның тү қ ым қ уалау агшараттарының бірлесуі нө тижесінде болтан ө згерістерге байланысты. Осы жағ дайда жасу-ша протоонкогендері онкогендерге айналып, жасушаларда ісікке тә н белгілер оянады. Кейінгі зерттеулерге қ арағ анда вирус онкогені жасушадағ ы белок алмасуын кү рт ө згертіп, жасушаны онкобелок-тар ө ндіруге, бірте-бірте ісік жасушасына айналуғ а мә жбү р етеді. Айта кететін жайт, онкоген қ алыпты жасуша қ ү рамың ца ө рдайым бар зат, оны протоонкоген немесе жасуша онкогені (c-oncs) деп

атайды. Демек химиялық заттарда, осы протоонкогенге ө з ә серін кө рсетеді. Бү л жаң алық химиялық жө не вирустық канцерогенез теорияларының бір-біріне жақ ындығ ын ашық кө рсетіп отыр.

Физикалық канцерогенез. Физикалық канцерогенез ультракү лгін сө улелердің, иондағ ыш сә улелердің жә не радиобелсенді заттардың ө серінде дамиды.

Улътракулгін сә улелердің ө сері терісі ақ, меланин синтезі ә лсіз адамдарда айқ ын корінеді. Мысалы, Австралияда терісі ақ адам-дар арасында меланома, терінің жалпақ жасушалы pari, базалиома ісігі жергілікті терісі қ оң ыр адамдарғ а қ арағ анда жиі кездеседі. Сондай-ақ, теріден ДНҚ репарациясы іштен туа бү зылган ауру-ларда, мысалы, пигменттік ксеродермада, ультракү лгін сә улелер канцерогендік ө сер етеді.

Иондагыш сә улелерге: рентген сэулелері, а-, р-, ү -сэулелер, про-тондар мен нейтрондар жатады. Олар атомдық бомбалар жарылғ -анда, АЭС-лардың кү йреуі нә тижесінде, радиобелсенді заттарды ө ндіргенде, радиобелсенді заттармен, рентген аппаратымен жү мыс » істегенде эсер етеді. Мысалы, 1945 жылғ ы атомдық шабуылды ба-стан кешірген Хиросима жә не Нагасаки тү рғ ьшдарының арасын­да лейкоздардың басқ а жапондық тарғ а қ арағ анда 11 есе жиі да-мығ андығ ы мө лім. Семей аймағ ында 1949 жылдан бастап жү ргізілген атомдық сынақ тар нә тижесінде жергілікті тү рғ ындар арасында қ ан жү йесінің ісіктері, қ алқ анша без pari басқ а аймақ та-рғ а қ арағ анада бірнеше есе кө бейгендігі белгілі.

Басқ а канцерогендер сияқ ты, физикалық канцерогендер ә серінде жасушылақ онкогендер мутациясы дамьш, оларда мутан-ттық ras жене р53 гендері пайда болады немесе радиация нэтижесінде жасушалардың басқ а канцерогең дерге сезімталдығ ы артады, хромосомалар транслокациясы байқ алады.

Осы жоғ арыда кө рсетілген негізгі ық палдардан басқ а, ісіктің шығ уына ө р тү рлі эмбрион дә уіріндегі тіндер дамуыньщ бү зылуы (дизэмбриоплазиялар) себеп болуы мү мкін. Бү л теория тек кейбір, жеке-дара ісіктердің (хордома, краниофарингиома жә не т. б. ) шьнуын тү сіндіре алады. Осы дизонтогенездік ілімнің авторы неміс ғ алымы Конгейм (1878) болатын.

Сонымен қ атар ісік дамуыньщ полиэтиологиялык, теориясы да бар. Бү л теория ісікті жоғ арыда аталғ ан ық палдардың организмге косыла немесе бірінен соң екіншісі эсер етуі мү мкіндігінен туын-дағ ан ү рдіс деп есептейді.