БРОНХТЫҚ АСТМА (ӨКПЕ ДЕМІКПЕСІ)
БРОНХТЫҚ АСТМА (Ө КПЕ ДЕМІКПЕСІ) Бронхтық астма деп бронхтардың ә ртү рлі тітіркендіргіштерге сезімталдығ ыньщ артып кетуіне жә не олардың тарылып қ алуына байланысты ө кпеден ауаның шығ ып кетуінің қ иындауына немесе астмалық статус жағ дайына соқ тыратын, тыныс жолдарының созылмалы, қ айталанушы сырқ атын \тү сінеміз. Бронх сезімталдыгының артып кетуі негізінде иммунологиялық немесе иммунологиялық емес механизмдер жатады. Этиологиясы. Бронхтық астманың даму механизмдеріне қ арап: 1) экзогендік немесе атопиялық (аллергшшық ) жә не 2) эндогендік (иммунологиялық механизмдерге байланыссыз) тү рлерін ажыратады. Атопиялық ^бронхтьщ астманың пайда болуында ту а біткен бейімділіктің орны ерекше, себебі бронхтың реактивтігі, JgE-нің организмдегі дең гейі генетикалық бақ ьшауда тү рады. Ата-анасы бронхтық астмамен ауырғ ан балалардың 75%-і осы сырқ атпен ауырады. Бронхтық астманың дамуында сыртқ ы орта ә серлерінің де маң ызы зор. Олардың қ атарына: ү й ішіндегі, қ оршаган орта-дағ ы, тагамдар жә не дө рі-дә рмек қ ү рамындағ ы, инфекцияга байланысты тү рлі аллергендер, ауа райының қ олайсыздығ ы, эвдок-рин бездерінің жә не вегетативтік нерв жү йелеріндегі ө згерістер, стресс т. б. кіреді. Патогенезі. Атопиялық -аллергиялық астманың дамуы жога- Ж. Ахметов. Патологиялық анатомия рыда айтылғ ан аллергендердің организмге тү суімен, оғ ан қ арсы антиденелердің пайда болуымен анық талады. Осы антиденелер JgE (реагиң цер) тобына жатады.
JgE-нің арнайы рецепторлары негізінен " мес" жасушалардың (лаброцитгердің ) сыртың ца болғ андық тан, антиген-антидене ре-акциялары нө тижесінде осы жасушалар зақ ымданып ө здерінен ө ртү рлі биологиялық белсенді заттар (медиаторлар) бө ліп шыга-рады. Медиаторлар ө серінен бронхтың шырышты қ абаты жиыры-лып (спазм) бронхтың қ уысы тарылады. Міне осылайша бронх-тық астма ү стамасы басталады. Бү л ө згерістер алғ ашқ ы минуттар-да гистамин ө серінде дамиды. Лаброциттердің медиаторлары нейтрофилді жө не эозинофилді лейкоциттер ү шін хемотаксис ролін атқ арады. Олар ө здерінен простагландиндер, лейкотриендер бө ліп шығ арады. Нө тижесінде, қ ан тамырларының ө тюзушілігі ө те ар-тыл кетіп айналадағ ы тіндер ісініп, экссудат бронх қ уысына шығ а бастайды. Эозинофилдер болса бронх эпителиінің базадды бө лігіне ө сер етіп олар кө шіп тү се бастайды (десквамация). Бү л ө згерістер бронхтық астманың жедел кезең і ү шін тө н. Бронхтық астма ү стама-сының жиі қ айталануы созылмалы бронхиттің дамуына ө келіп соқ -тырады. Бронхтык, астманың екінші тү рі бронх жолдарының қ абынуы-нан кейін, ө сіресе вирустық инфекциялардан соң дамиды. Ауру-ларда сарысулық IgE мө лшері қ алыпты болады. Иммундық жү йе-ге байланыссыз дамитын бронхтық астманың патогенезі вегета-тивтік нерв жү йесінің, ө сіресе эпителий астындағ ы парасимпати-калық (вагустық ) рецепторлардың қ алыптан тыс тітіркенуіне немесе олардың сезімгапдығ ының артып кетуіне байланысты. Осы жағ дайда бронхтар мен бронхиолалар спазмғ а ү шырап, эпителий жасушаларында секреция ү рдісі кү шейіп, бронхтық аст-маның клиникалық жө не морфологиялық кө ріністері пайда болады. Арнайы зерттеулер жү ргізбестен жө не ауру тарихын білместен бронхтық астманың екі тү рін бір-бірінен ажырату қ иын.
Патологиялык, анатомиясы. Бронхтық астманың ү стамасы кезінде ө лген кісіні ашып кө ргенде ө кпе кө кірек куысын толық толтырып, тіпті перикардтың ү стін жауып тү рады. Кейде ө кпенің ү стінде қ абырғ алардың басылғ ан ізін кө руге болады. Кесіп кара-ганда ө кпе ақ шыл сү р тү сті, ауамен толғ ан, ал майда бронхтардың ішінде сү р тү сті шырышты заттардан тү зілген жылтыр тығ ындар табылады. Сонымен қ атар кейде ателектаз немесе пневмония ошақ -тары табылады. Микроскоппен қ арағ анда бронх ішіндегі шырышты заттардың плазмадан, ө ртү рлі жасушалардан, негізінен эозинофилдерден, 11 бө лім. Тыныс алу агзаларының аурулары zy° ө згерген немесе ө згермеген эпителий жасушаларынан тү ратын Куршман спиралдары, Шарко-Лейден кристалдары кө рінеді. Брон-хтың шырышты қ абығ ында ісінумен бірге эозинофиддерден, лимфоцит - лимфобластардан, плазмобластардан, лаброциттерден тура-тын сің белер табылады. Лаброциттердегі дегрануляция ү рдісінің кү шейгенін арнайы реакциялар арқ ылы анық тауғ а болады. Эпителидің кө шіп тү су ү рдісі кү шейіп, бокал тө різді жасушалар саны кө бейеді. Бронх бездерінің де секреция бө луі ү дейді (гиперсекреция). Майда бронхтардың бү лшық ет қ абаты жиырылып кейде олардың куыстары бү тіндей бітіп қ алғ аны байқ алады. Бронхтык астма ү стамасы ү зақ қ а созылганда (астмалық статус) гипок-сияғ а байланысты миокардта дистрофиялық ө згерістер мен микронекроз ошақ тары пайда болады. Науқ ас ө лімі кө бінесе осы астмалық статусқ а байланысты. Астма ү стамасы жиі қ айталанып тү рғ анда, бронхтардағ ы қ абыну созылмалы тү р альш ө кпелік-жү рек жетіспеушілігі дамиды. 11. 3. ПЛЕВРИТ
Плеврит деп ө кпе қ абының ө ртү рлі себептерге байланысты қ абынуын тү сінеді. Этиологиясы. Плеврит негізінен ө кпедегі (ірінді немесе кру-позды пневмония, ө кпе абсцесі) немесе ө кпеге жақ ын жатқ ан ағ за-лардагы (бауырдағ ы, кө кірек аралыгындағ ы, кө к ет астындағ ы жө не т. б. ) қ абынуғ а байланысты дамиды. Инфекішя осы ошақ тардан тікелей немесе гематогенді, лимфогенді жолдар арқ ылы плеврағ а ө теді. Ірінді нефрит, панкреатит, остеомиелит, отит кезінде инфекция қ ан арқ ылы тасылып келеді. Кейде плеврит токсиндер ө серінде (уремияда, панкреатитте) немесе аллергияғ а байланысты (ревматизмдік сырқ аттарда, жү рек инфарктында) дамиды. Ө кпе сырқ аттарының ішің де плевритпен ең кө п асқ ынатындарды туберкулез жө не пневмония, кейін ө кпе инфарктынан кейде де плевра қ абынады. Патологиялык, анатомиясы. Плевра қ уысындағ ы экссудаттьщ тү ріне қ арай: серозды, серозды-фибринозды, ірің ді жө не геморра-гиялық плевриттерді ажыратады. Фибринозды плевритте плеврағ а фибринді жіпшелер шө гіп, кейде қ алың цап қ абат-қ абат болып жатады. Ірінді плевритгі плевра эмпиемасы деп те атайды, бү л жерде кейде бірнеше литрге дейін ірің жиналады. Бү л патология ө кпедегі ірің ді ошақ тардың плеврада жайылуы нө тижесінде дамиды. Егер осы экссудаттар ө з мерзімінде сорылып кетпесе
Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...
|