12 бөлім. ЖҮРЕК-ҚАН ТАМЫР ЖҮЙЕСШЩ АУРУЛАРЫ
12 бө лім. ЖҮ РЕК-Қ АН ТАМЫР ЖҮ ЙЕСШЩ АУРУЛАРЫ Жү рек-қ ан тамыр жү йесінің аурулары елімізде адам ө лімінің себептері арасында бірінші орынғ а шығ ып отыр. Атеросклероз, артериялық гипертония ауруы, жү ректің ишемиялық ауруы адам-заттық " қ атерлі ү шбірлігі" деген атқ а ие болтан. Осы топтан тыс-қ ары эндокардиттер, миокардит жә не жү рек жетіспеушіліктері де қ аралады. 12. 1. ЭНДОКАРДИТ Эндокардит жү ректің ішкі қ абығ ьшың қ абынуы. Этиологиясы. Эндокардиттер ө ртү рлі инфекциялар нө тижесінде дамиды, ө сіресе оның пайда болуына гемолиз шақ ырушы? -стреп-тококтардың, стафилококтардың маң ызы зор. Эндокардиттердің бү л тү рлері ревматизм, сепсис ауруларының бірі кө рінісі есебінде қ аралады. Тек фибропластикалық эозинофилиямен кө рінуші эндокардитті эндокардиттің алғ ашқ ы сырқ аты деп қ арауғ а болады. Бү л сырқ ат ү шін қ арыншалар эндокардының едө уір қ алың -дап кетуі жө не сол жерлерде тромб пайда болуы (тромбты эндокардит) тө н. EreR осы ө згерістер бү ртікті бү лшық еттерге немесе хорда жіптеріне ө тсе клапандар жақ сы жабылмай олардың жедел жетіспеушілігі дамиды. Ауру шімі жү рек жү мысының жетіспеушілігінен немесе тром-бтар эмболиясьша байланысты дамитын инфарктан болады. 12. 2. МИОКАРДИТ Миокардит - кө птеген инфекциялардьщ, улы заттардың, ал-лергиялық ө серлердің нә тижесінде дамитын жү рек бү лшьіқ етінің қ абынуы. Я. Л. Рапопорт морфологиялық тү рғ ыдан миокардиттердің: 1) арнайы емес; 2) гранулематозды жө не 3) алып жасушалы тү рлерін ажыратады.
Этиологиясы. Кө п жағ дайларда миокардиттің дамуы вирустық инфекциялармен байланысты. Олардың ішінде коксаки В жө не А вирустарының полиомиелит вирусының, грипп жө не гепагат ви-рустарының маң ызы зор. Гранулематозды миокардит туберкулез, саркоидоз, ревматизм сырқ аттары ү шін тә н болса, ал алып жасушалы миокардит осы ү рдіс нә тижесінде пайда болтан ірі некроз ошақ тарының айналасың ца дамиды. Миокардиттің бү л тү рі миас-тенияда, Вегенер гранулематозында кездеседі. Миокардиттің кө пшілігі кейбір аурудьщ қ осалқ ы белгісі есебің де дамиды. Мыса-лы, алкоголизмде этил спиртінің метаболиттері; феохромоцитома ісігінде адреналин, норадреналин; гипертиреозда тиреоидтық гор-мондар ө серінде жү рек бү лшық еті зақ ымданып, кардиомиоциттер айналасында дө некер тін ө сіп кетеді. Бү л ө згерістер клиникасы мен морфологиясы бойынша дилатациялық кардиомиопатияга жа- қ ын болады. И. В. Давыдовскийдің пікірінше ө з алдына дамитын миокардитке тек себебі белгісіз (идиопатиялық ) миокардитгі ғ ана жатқ ызуғ а болады, ө йткені осы. сырқ атта патологиялық ү рдіс баска ағ залардың емес жү рек қ ызметінің бү зылуьшан басталады. Идиопатиялық миокардит - Абрамов-Фидлер миокардиті -клиникалық кө ріністеріне қ арап, қ атерлі миокардит деп те атала-ды. Бү л сырқ аттың этиологиясы анық емес, оның пайда болуында ә ртү рлі инфекциялардың, организмде дамитын иммунологиялық жә не иммунопатологиялық ө згерістердің маң ызы бар. Патогенезі. Жоғ арыда айтылғ ан ө згерістер нө тижесінде жү рек бү лшық еттері зақ ымданьш, иммундық жү йеде оларғ а қ арсы анти-
Ж. Ахліетов. Патологиялық анатомия 12 бө лім. Жү рек-қ ан тамыр жуйесінің аурулары
денелер тү зіледі. Антиденелер қ андағ ы комплементпен қ осылып, иммундық кешен тү зеді, оның миокардта, жү рек қ ан тамырла-рында шө гіп қ алуына байланысты иммундық қ абыну ү рдісі баста-лады, миокард тінін бү зуда иммундық жү йеде тү зілген, киллерлік эсер етуші, Т-лимфоциттердің маң ызы зор. Демек осы аурудың организмде ү демелі (қ атерлі) тү р алуы иммундық механизммен байланысты.
Патологиялық анатомыясы. Миокардит нә тижесінде жү рек қ уыстары кең іп, тіні босап, кесіп қ арағ анда сарғ ыш-қ оң ыр тү сте кө рінеді. Осы сырқ ат ү зақ қ а созылғ анда кең іген қ уыстарда тром-бтар тү зіліп, жү рек салмағ ы 1 килограмғ а дейін жетеді. Микроскопией тексергенде миокардта ә ртү рлі дистрофиялық жә не қ абы-нуғ а тә н ө згерістерді кө реміз. Аурудың жедел тү рінде негізінен бактериялық инфекцияларда қ абыну сің белерінде лейкоциттер, ә сіресе эозинофилді лейкоциттер кө п болса, оның созылмалы тү рінде, ә сіресе вирустық инфекцияларғ а байланысты лимфоцит-тер басым болады. Абрамов-Фидлер миокардиті ү шін қ абыну ошағ ында лимфоциттердің, плазмалық жасушалардың, алып жа-сушалардың, макрофагтардың болуы тә н. Сондық тан оны сиіып жасушалы миокардит деп те атайды (94-сурет). Сонымен қ атар миокард аралығ ында дә некер тіннің кө бейіп, ошақ ты немесе диф-фузды кардиосклероз дамығ андығ ы байқ алады. Ауру ө лімі жү рек қ ызметінің нашарлауынан немесе тромбо-эмболияғ а байланысты болады. Перикардит. Перикардит жү рек қ абының жә не жү ректің сыр-тқ ы қ абығ ьшың (эпикардтың ) қ абынуы. Перикардит кө бінесе ба-сқ а ауруларғ а немесе жү ректің ө з ауруларына байланысты дами-тын сырқ ат. Клиникалық кө ріністеріне қ арап перикардитті: жедед жә не созылмалы, морфологиялық озгерістері бойынша: экссудативті жә не пролиферативті (адгезивті) деп бө леміз.
Этиологиясы. Перикардиттің дамуына вирустық, бактериялық Патогенезі. Инфекциялар перикардқ а лимфогендік немесе гематогендік жолмен тү седі. Жоғ арыда айтылғ ан улы заттар пери-кардқ а тікелей эсер етеді. Кейде перикардит иммундық қ абыну-дың бір тү рі есебінде дамиды. Патологиялық анатомиясы. Экссудаттың тү ріне қ арап перикардиттің: серозды, серозды-фибринозды, фибринозды, ірінді, геморрагияльпс, тү рлерін ажыратады. Перикардит кобінесе фибринді қ абыну тү рінде дамып, эпикард жэне перикард бетінде фибрин жіпшелері (тү ктері) пайда болады, осы кө рініске " тү кті жү рек55 деген ат берілген. Егер осы фибринге бай экссудат дә некер тінге айналса жү рек қ абы бү тіндей бітіп қ алады (облитерация) немесе эпикард пен перикард арасында ө те қ атты (адгезивті) фиброзды тін пайда болады, кейде осы жерге кальций тү здары " шө гіп қ алып", «сауытгы жү рек» кө рінісі дамиды. Ол жү ректі темір қ ү рсаудай қ ысып, оның жү мысын қ иындатады.
Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2025 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...
|