 |
ЖАхметов. Патологиялық анатомия
|
|
|
|
ЖАхметов. Патологиялық анатомия
14 бө лім. Асқ орыту жү йесінің аурулары
|
|
|
|
іА: М-
|
" Щ |
-•> ' • /. /С> 7іШМ
115-сурет.
Асқ азандағ ы екі
созылмалы жара „
116-сурет.
Асқ азанның
тесіліп кеткен
созылмалы
жарасы
|
|
117-сурет. Асқ азан
жарасының тү бі.
Лейкоциттік-
некроздық,
фибриноидтық
некроздық жә не
грануляциялық
қ абаттар
кетеді. Бү л кө ріністерге ампутациялық неврома деген ат берілген. Жараның айналасындағ ы асқ азан шырышты қ абаты біраз қ алың -дайды, кейде жараньщ айналасында, іиырышты қ абат кү ннен тара-ғ ан нү р тә різді жаигасады (шырышты қ абаттың конвергенциясы).
Жараның асқ ынуы тү рлері
Оғ ан: 1) жараның деструкциялық асқ ынулары (қ ан кету, тесілу, перфорация, пенетрация);
2) қ абынулық асқ ынуы (гастрит, дуоденит, перигастрит, пе-ридуоденит);
3) тыртық тануғ а байланысты асқ ынулары (асқ азанның, ү лта-бардың кіру немесе шығ у бө лімдерінің стенозы (тарылуы), осы ағ залардың, деформациясы);
4) жараның малигнизациясы (ракқ а айналуы);
5) қ осыла асқ ынулары кіреді (В. А. Самсонов). Осылардың ең кө п ү пшірайтындары: қ ан кету мен тесілу.
Ж. Ахметов. Патологиялық анатомия
14 бө лім. Асқ орыту жуйесінің аурулары
Қ ан кету жара тү біндегі қ ан тамыры кенересінің желінуіне (эрозия) байланысты пайда болады. Ол аурулардың 20-30% кездеседі. Қ ан қ ү сық тү рінде сыртқ а шығ ады немесе ішекке ө теді, кейде асқ азанның ө зіне жиналып қ алады.
|
|
|
Лсқ азанның тесілуі аурулардың 5%-да байқ алады, осығ ан байланысты асқ азандағ ы бар зат қ ү рсақ қ уысына шығ ъш, жедел қ абыну (перитонит) туады, бү л кезде ауруды тек операция жасап қ ана қ ү тқ ару мү мкін.
Созыжалы жараның қ атерлі ісікке айналуы (малигнизациясы) кейінгі деректерге қ арағ аң да 15-25% дейін барады.
Эпіиологиясы мен патогенезі. Жара тек адамда ғ ана болатын сырқ аттар қ атарына жатып, оның шығ уында психикалық -эмоци-ялық зорығ удың, осығ ан байланысты жоғ арғ ы нерв жү йесінің, ө сіресе асқ азан-ішек аппаратының қ ызметін басқ аратан бө ліктерінің, бү зылуының маң ызы ө те зор.
Дегенмен де қ азіргі кезде жараның пайда болуында туқ ым куалау факторларының орны ерекше екені анық талып отыр: ола-рғ а қ анда пепсиноген, гастрин мө лшерінің кө беюі, асқ азан қ имы-лының жеделдеуі, о^-антирипсин, а-макроглобулин, фукоглико-протеидтердің жетіспеуі; бірінші топ қ анының болуы т. б. кіреді. Жарамен ауырушылардың тең жартысың да осындай туа біткен бейімділік анық талғ ан. Жара осы аурулардың жақ ын туыстарында басқ аларғ а қ арағ анда 2-3 рет жиі кездеседі. Жоғ арыда айтылғ ан факторлар жара пайда болуының ішкі себептеріне жатса, жарағ а алып келуші факторлар оның сыртқ ы себептеріне жатады. Сыртқ ы орта себептері ө те кө п оларғ а: тамақ тың сапасы, оны қ абылдау тө ртібі, шылым шегу, ретсіз арақ ішу, шаршап-шалдығ у, жү мыс жағ дайларының, ауа райының қ олайсыз болуы жө не т. б. жатады. Кейінгі кезде асқ азан жарасының патогенезінде Н. руіогу зор мә н берілуде, ол аурулардың 90-100%-да табылғ ан. Геликобактер ө німдері (уреаза, протеаза) асқ азан шырыппы қ абатын бү зып, сол жерге қ ьппқ ылдық -пепсиндік ө серді кү шейтеді. Сө йтіп, шырыш-ты қ абат ойыльш, жара пайда болады, оньщ айналасында қ абыну ү рдісі дамиды.
|
|
|
Енді жараның ө зінің тікелей пайда болуьша келсек, ол қ орғ а-ушы жө не зақ ымдаушы (агрессивті) факторлардың тепе-тең цігі бү зылуы нә тижесінде асқ азан шырышты қ абатының ө з-ө зінен қ орытыльш кетуіне байланысты. Микроскопией қ арағ анда осы жерде лейкоциттердің топтальш қ алғ анын кө реміз. Лейкоциттердің ыдырауы нө тижесінде лизосомалық ферменттер тү зіледі. Демек, жарағ а тә н ойылу осы ферменттер ө серінде пайда болады.
Жоғ арьща айтылғ андай шырышты қ абаттағ ы гликокаликстің
жеткілікті тү зілмеуі, асқ азан шырышының қ ү рамында фукоглико-протеидтердің тапшылығ ы, регенерация мү мкіншіліктерінің кемуі, яғ ни қ орғ аушы факторлар қ ызметінің тө мендеуі агрессивті фак-торлардың ө з ө серін кө рсетуге мү мкіндік беріп, жараның пайда болуына себеп болады.
Асқ азан жарасы мен ү лтабар жарасының шығ у механизмдері тү рліше. Асқ азан жарасы асқ азанғ а сілтілі ү лтабар сө лінің, сө л қ ү рамындағ ы ө т қ ышқ ылының, лизолецитиннің, ү йқ ы безі секреттерінің тікелей ә серіне байланысты. Олар асқ азанның шырышты қ абатын бү зып сутегі иондарьгяың қ айта сорылу ү рдісін кү шейтеді, нә тижесінде лаброциттердің гистамин, серотонин шы-ғ аруы кү шейіп, осы жердегі қ ан айналымы бү зылады, лейкоцит-тер ө зіне лизосомалық ферменттер бө ліп шығ ара бастайды. Гиста-мин-нің тү з қ ышқ ылының жә не пепсиннің тү зілуін де тездететіні белгілі.
. Ал ү лтабар жарасының пайда болуы асқ азан сө лінің қ ү рамын-дағ ы тү з қ ышқ ылы мен пепсиннің (қ ышқ ьщцы-пептидті фактор) тікелей ө серімен тү сіндіріледі. Ү лтабар жарасының ө зі де біртекті емес, оның ішінде асқ азандағ ы гастрин бө ліп шығ арушы G-жасу-шалардың гиперплазиясына немесе оғ ан қ арсы ө рекет жасаушы (антогонист) Д-жасушаларының (олар стоматин бө ліп шығ арады) тапшылығ ьша байланысты дамитын тү рі де бар. Кейінгі кезде ү лта-бар жарасының пайда болуында Campylobacter pylori-re ерекше кө ң іл бө лінуде, ө сіресе кіреберістегі гастритпен ү лтабар жарасы-ның бір кезде дамитыны, осы екеуінде де тінде айтылғ ан шиыр-шық ты бактериялардың барлығ ы анық талып отыр.
|
|
|
|
|
|
