 |
З. Периоперативная тошнота и рвота. 24 глава
|
|
|
|
Глава 44. Взаимодействие лекарств.
Госпитализированные пациенты имеют риск развития взаимодействия вредных эффектов препаратов. Пациенты в возрасте получают 5-10 препаратов до поступения в госпиталь и еще 5-10 м.б. добавлены во время анестезии. Взаимодействие некоторых препаратов м.б. полезно, но важно, чтобы потенциал взаимодействия хорошо оценивался при его появлении.
I. Механизмы взаимодействия препаратов.
А. Фармацевтические факторы. Некоторые лекарства могут взаимодействовать в результате физических или химических факторов. Тиопентал имеет рН 10,5 и преципитируется при смешивании в шприце с опиоидами, имеющими низкий рН. Кислый гепарин нейтрализуется в неактивную соль при смешивании с протамином.
Б. Фармакокинетические факторы.
1. Абсорбция 1 препарата м.б нарушена назначением другого. Добавление адреналина к раствору МА задерживает абсорбцию последнего и удлинняет региональную анестезию. Добавление закиси азота к летучему анестетику, такому как галотан, повышает поступление галотана и легких в кровь (вторичный газовый эффект).
2. Распределение препаратов в организме может нарушаться назначением др.препаратов, обычно через эффект связывания с белками плазмы крови. Только несвязаная фракция препарата фармакологически активна. Тиопентал м.б. вытеснен сульфоксазолом; тем самым его активность повышается.
3. Некоторые препараты могут нарушать биотрансформацию других лекарств. Постоянный прием таких препаратов, как барбитураты, индуцирует ферменты печени, ускоряя метаболизм таких препаратов как, н-р, антикоагулянты. С другой стороны, эхотиофат, препарат для лечения глаукомы, ингибирует плазменную холинэстеразу и удлинняет действие сукцинилхолина.
|
|
|
4. Один препарат может изменять экскрецию другого. Угнетая вентиляцию, опиоиды могут замедлять альвеолярную элиминацию летучих анестетиков.
В. Фармакодинамические факторы. Когда препараты действуют на одни и те же рецепторы, может возникнуть синергизм или антагонизм. Неомицин потенцирует нейромышечный блок, вызванный панкуронием. Налоксон снимает респираторную депрессию, вызванную опиоидами.
II. Специфические взаимодействия препаратов.
А. Н2-антагонисты.
1. Циметидин ингибирует энзимы печени и снижает печеночный кровоток. Это может вести к снижению метаболизма лекарств, имеющих высокую скорость печеночной экстракции. Если пациент лечился циметидином, усиленный и пролонгированный эффект можно ожидать от назначения обычных доз: бензодиазепинов, сукцинилхолина, теофиллина, лидокаина, бета-агонистов, антикоагулянтов, опиоидов. Интраоперационное введение Н1 или Н2-блокаторов может снизить тяжесть гипотензии, наблюдаемой от в/в введения препаратов-либераторов гистамина (н-р, морфина, d-ТК, атракуриума).
2. Ранитидин оказывает меньшее влияние на энзимы печени, чем цимеидин, хотя он может солровождаться небольшим снижением печеночного кровотока. Если будут назначены препараты, метаболизируемые печенью, ранитидин предпочтительнее.
Б. Бензодиазепины.
1. Бензодиазепины и барбитураты, такие как тиопентал, могут действовать на одни и те же рецепторы, и их эффект - синергизм. При одновременном назначении дозы их д.б. пропорционально снижены.
2. Бензодиазепины снижают Т1/2b бупивакаина. Кроме того, снижают потенциал токсичности бупивакаина для ЦНС, но не изменяют его для кардиоваскулярной токсичности.
3. Хотя назначение высоких доз фентанила (50-100 мкг/кг вв/) может сопровождаться стабильностью гемодинамики, сопутствующее введение диазепама или мидазолама может вызвать значительное снижение среднего АД и ОПСС. Это м.б. связано со снижением в крови уровня катехоламинов Лоразепам не вызывает гипотензии.
|
|
|
В. Миорелаксанты.
1. Эффект НМР усиливается ингаляционными анестетиками. Эффект максимален с изофлюраном и энфлюраном и минимален с галотаном и закисью азота. Механизм м.б. связан с повышением кровотока в скелетных мышцах, вызванным ингаляционным анестетиком или с прямым действием на нервно-мышечное соединение.
2. Разовое введение гидрокортизона может потенцировать действие НМР. Наоборот, хр. терапия гидрокортизоном м.б. антагонистом блокады НМР.
3. Нитроглицерин не изменяет ответа на МР, но может пролонгировать длительность блокады. Блокатор кальциевых каналов верапамил может потенцировать блокаду как сукцинилхолином (СХ), так и НМР.
4. Различные антибиотики оказывают потенцирующее действие на блокаду; они ингибируют освобождение медиаторов и их воздействие на постсинаптическую мембрану. Нейромышечная блокада, связанная с а/б, может в некоторых случаях быть снята энтихолинэстеразными препаратами или кальцием. Однако, во всех случаях необходимо оценивать адекватность блокады специальным мониторингом.
5. Магнезия может вызвать слабость в мышцах и усилить эффект как СХ, так НМР. Магнезия также снижает МАК летучих анестетиков. Когда сульфат магния используется для предотвращения преждевременных родов или лечения преэклампсии, лучше не назначать дефасцикуляционной дозы НМР перед введением СХ, т.к. эта небольшая доза может вызвать избыточную слабость мышц.
6. Диуретик фуросемид и маннитол могут потенцировать блокаду НМР, вероятно через действие в нейромышечном соединении.
7. МР могут сопровождаться аритмиями сердца. Частота может повышаться, если пациент получает галотан, дигиталис или трициклические антидепрессанты. Возможно как результат избыточной активности парасимпатической нервной системы назначение СХ сопровождается брадикардией, когда пациент получил большие дозы фентанила или суфентанила.
Г. Антиаритмические препараты.
1. Квинидин, лидокаин и прокаин усиливают блокаду как СХ, так и НМР. Он повышает плазменную концентрацию дигоксина, вероятно, за счет вытеснения последнего из связи с белками плазмы. Лидокаин - депрессант ЦНС в низких концентрациях и снижает потребности в ингаляционных анестетиках.
|
|
|
2. Амиодарон доказанно эффективен для лечения рефрактерных желудочковых аритмий. Тяжелая АВ-блокада 3-й степени и брадикардия могут наблюдаься во время анестезии. Соображения - дооперационная установка пейсмекера.
Д. Бета-антагонисты.
1. Бета-антагонисты вызывают депрессию миокарда и периферическую вазоконстрикцию, что усиливает кардиоваскулярную депрессию, вызванную анестетиками. Однако, пациенты лечившиеся бета-антагонистами, могут безопасно анестезироваться при подходящем мониторинге. Резкая отмена может привести к гипертензии, поэтому терапия должна продолжаться до начала хирургии.
2. Из-за ингибирования входа К в клетку, бета-антагонисты могут обусловить большее повышение плазменного калия после введения СХ.
Пациенты с риском развития гиперкалиемии после СХ, как например при ожогах, почечной недостаточности, травме, особенно чувствительны, если они лечатся бета-агонистами.
3. Бета-антагонисты влияют на элиминацию препаратов, т.к. снижают печеночный кровоток и ингибируют печеночный окислительный метаболизм. Клиренс бупивакаина и лидокаина ингибируется пропранололом.
4. Бета-антагонисты могут также противодействовать бронходилятирующему эффекту аминофиллина и др. бета2-антагонистов. Т.к. эсмолол - высокоселективный бета1-блокатор, он является хорошим препаратом у пациентов с астмой или хр. обструктивными легочными заболеваниями.
Е. Блокаторы кальциевых каналов (БКК).
1. Т.к. ингаляция анестетиков ингибирует кальций-зависимые трансцеллюлярные процессы, БКК могут усиливать кардиоваскулярную депрессию, вызванную ингаляционными анестетиками. Это потенциально опасное взаимодействие наиболее вероятно, когда очевидно ухудшение функции желудочков. Тяжелая гипотензия, угнетение работы сердца, АВ-блокада 3-й степени и асистолия должны быстро диагностироваться.
2. БКК, как и др. антиаритмические и антиангинальные препараты должны вводится при первой же необходимости во время операции.
|
|
|
Ж. Адреналин.
1. Ингаляция анестетиков сенсибилизирует миокард к аритмогенным эффектам катехоламинов. Максимально этот эффект выражен у галотана, особенно при гиперкапнии или ацидозе. В меньшей степени это выражено у изофлюрана и энфлюрана.
2. Препараты, взаимодействующие с обратным захватом норадреналина в адренергических нервных терминалях, предрасполагают к аритмии, особенно при высоком уровне катехоламинов в крови (н-р, трицикличекие антидепрессанты, кокаин, кетамин).
З. Бета2-агонисты
1. Назначение бронходилятаттров, таких как тербуталин, могут провоцировать аритмии сердца во время анестезии. Желудочковые аритмии менее вероятны при использовании энфлюрана или изофлюрана, в отличие от галотана.
2. Другой бета2-агонист, ритодрин, ингибирует сокращение матки и используется для остановки преждевременных родов. Желудочковая эктопия может возникнуть, если пациент получает др. антиаритмические препараты, такие как атропин, гликопирролат, галотан.
И. Антигипертензивные препараты.
1. Пациенты с гипертензией, лечившиеся антигипертензивными препаратами, показывают меньшую гемодинамическую нестабильность во время анестезии, чем нелеченные. Резкая отмена антигипертенивных препаратов может вызвать гипертензию и ишемию миокарда. Следовательно, лучше всего продолжать терапию до операции.
2. Резерпин и альфа-метилдофа истощают запас катехоламинов в ЦНС, снижая МАК летучих анестетиков, требующуюся во время анестезии. Этот эффект не оказывает гуанитидин, т.к. он не проникает через ГЭБ.
К. Антидепресанты.
1. Ингибиторы МАО (моноаминооксидазы) используются для лечения гипертензии и депрессии (н-р, паргилин, фенелзин, траницилпромин, изокарбоксазид).
2. Назначение опиоидов, особенно мепиридин, у пациентов, получавших ингибиторы МАО, сопровождается развитием гипертензии, гипотензии, судорог, комы. Кроме того, пациенты, лечившиеся ингибиторами МАО, исключительно чувствительны к симпатомиметикам, особенно к препаратам непрямого действия, таким как эфедрин ( м.б. тяжелая гипертензия). Разовое введение ингибиторов МАО во время анестезии может вызвать аритмию.
3. Трициклические антидепрессанты блокируют повторный захват норадреналина в адренергических нервных окончаниях. Эти препараты предрасполагаютк повышенной частоте аритмий и тахикардии при анестезии, особенно при использовании галотана, кетамина, панкурония, антихолинэстеразных препаратов.
4. Побочные эффекты ингибиторов МАО и трициклических антидепрессантов менее вероятны при хроническом приеме. Этот м.б. обусловлено down-регуляцией активности бета-рецепторов. Если лечение ингибиторами МАО или трициклическими антидепрессантами - постоянное, то операция не должна откладываться, пока препараты не отменены.
|
|
|
5. Мепиридин противопоказан пациентам, получающим ингибиторы МАО. Симпатомиметики непрямого действия также д.б. исключены. Интраоперационная гипотензия должна лечиться назначением жидкостей или вазопрессоров прямого действия, таких как фенилэфрин.
Л. Кокаин. Как и трициклические антидепрессанты, кокаин также ингибирует обратный захват норадреналина в нервных терминалях. Разовое введение кокатина может привести к вентрикулярной эктопии, которая м.б. фатальной при массивной передозировке. Анестетический риск, сопровождающий хр. злоупотребление кокаина, не изучен.
М. Химиотерапевтичесмкие препараты.
1. Алкилирующие агенты, такие как циклофолсфамид и мехлоретаммин, ингибируют плазменную холинэстеразу и могут пролонгировать действие СХ.
2. Легочная токсичность блеомицина может усиливаться при ингаляции высоких концентраций О2.
3. Антрациклиновые препараты доксорубицин и даунорубицин могут вызвать кардиальную токсичность. Аритмии, в т.ч. блокада сердца и желудочковая тахикардия, наблюдаются. При наличии симптомов сердечной недостаточности тяжелая гипотензия может наблюдаться во время анестезии. Анестетики с минимальными кардиоваскулярными эффектами д.б. использованы, как и инвазивный гемодинамический мониторинг.
Н. Иммунодепрессанты.
1. Азатиоприн может противодействовать действию НМР.
2. Циклоспорин может повысить аналгетический эффект опиоидов и гипнотический эффект барбитуратов, а также может усилить действие НМР.
III. Заключение.
Анестезиологи д.б. осведомлены обо всех препаратах, которые пациенты получали до операции. Многие из них могут иметь важное взаимодействие с препаратми, используемыми для анестезии. Не всегда возможно предотвратить взаимодействие, т.к. эти препараты терапевтически необходимы. Однако, анестетическая техника м.б. часто модифицирована, чтобы минимизировать побочные эффекты.
Аппендиксы.
Аппендикс А. Формулы.
| Гемодинамические формулы | ||
| Показатель | Формула | Норма |
| Сердечный индекс (СИ) | СВ/Sтела | 2,5-4,0 л/мин/м2 |
| Ударный объем (УО) | СВх1000/ЧСС | 60-90 мл/удар |
| Ударный индекс (УИ) | УО/Sтела | 40-60 мл/удар/м2 |
| Среднее АД (САД) | ДД + 1/3 ПД | 80-120 мм Hg |
| ОПСС | (САД-ЦВД/СВ) х 79,9 | 1200-1500 дин.см/сек-5 |
| Легочное сосудистое сопротивление | (СЛАД-ДЗЛК/СВ)х79,9 | 100-300 дин.см/сек-5 |
| Индекс ударной работы пр. желудочка (ИУРПЖ) | 0,0136 (СЛАД-ЦВД) х УИ | 5-9 г.м./удар.м2 |
| Индекс ударной работы лев. желудочка (ИУРЛЖ) | 0,0136 (САД-ДЗЛК) х УИ | 45-60 г.м/удар.м2 |
*. СВ-сердечный выброс, ДД-диастолическое давление ПД-пульсовое давление, ОПСС-общее периферическое сосудистое сопротивление, СЛАД-среднее давление в легочной артерии, ДЗЛК-давление заклинивания легочных капилляров.
| Респираторные форсмулы | ||
| Альвеолярное напряжение кислорода | РА О2=(Рв-47)FiO2-РАСО2 | 110 мм Hg (FiO2=0,21) |
| Альвеолоартериальная разница по О2 | А-аО2= РА О2-РаО2 | < 10 мм Hg |
| Артериоальвеолярное отношение по О2 | > 0,75 | |
| Артер. содержание О2 | СаО2=(SаО2)(Нвх1,34)+РаО2(0,0031) | 21 мл/100 мл |
| Смешанное венозное содержание О2 | CvO2=(SvO2)(Hbx1/34)+PvO2(0,0031) | 15 мл/100 мл |
| Артерио-венозная разница по О2 | а-v O2 = СаО2-СvO2 | 4-6 мл/100 мл |
| В/легочный шунт | Qs/Qt=(CcO2-CаО2)/(СсО2-СvO2) | < 5% |
| Физиол. мертвое пространство | Vd/Vt=(PaCO2-PeCO2)/PaCO2 | 0,33 |
| Потребление О2 | VO2=СО (СаО2-СvO2) | 240 мл/мин |
| Траснпорт кислорода | О2Т=СО (СаО2) | 1000 мл/мин |
* СаО2-содержание О2 в крови, CvO2-смешанное венозное содержание О2, СсО2-содержание О2 в легочных капиллярах, СО-сердечный выброс, О2-транспорт О2, Рв-барометрическое давление, Qs/Qt- в/легочный шунт, РАСО2-альвеолярное напряжение СО2, РАО2-альвеолярное напряжение О2, РаСО2-артериальное напряжение СО2, РаО2-артериальное напряжение О2, РеСО2-напряжение СО2 в выдыхаемом воздухе, Vd-газ мертвого пространства, Vt-дыхательный объем, VO2-минутное потребление О2.
Легочные объемы и емкости
| РОВ | ДО | РОВыд | ОО | |
| ОВ | ФОЕ | |||
| ЖЕЛ | ||||
| Норма (70 кг) | ||
| Жизненная емкость легких | ЖЕЛ | 4800 мл |
| Объем вдоха | ОВ | 3800 мл |
| Функциональная остаточная емкость | ФОЕ | 2400 мл |
| Резервный объем вдоха | РОВ | 3500 мл |
| Дыхательный объем | ДО | 500 мл |
| Резервный объем выдоха | РОВыд | 1200 мл |
| Остаточный объем | ОО | 1200 мл |
| Общая емкость легких | ОЕЛ | 6000 мл |
Аппендикс В.
Электрокардиографический атлас.
Размещение электродов.
| Электроды | ||
| Биполярные отведения | Положительный | Отрицательный |
| I | Левая рука | Правая рука |
| II | Левая нога | Правая рука |
| III | Левая нога | Левая нога |
| Усиленные однополюсные | ||
| aVR | Правая рука | Левые рука и нога |
| aVL | Левая рука | Правая рука, левая нога |
| aVF | Левая нога | Правая и левая рука |
| Прекордиальные | Позиция | |
| V1 | 4 м/р, правая стернальная линия | |
| V2 | 4 м/р, левая стернальная линия | |
| V3 | Между V2 и V4 | |
| V4 | 5 м/р, ср/ключичная линия | |
| V5 | 5 м/р, передняя подмышечная линия | |
| V6 | 5 м/р, средняя подмышечная линия |
Система 3-х отведений.
МСО-модифицированное центральное отведение
ЦС-центральное спинальное
ЦА-центральное подключичное
| Биполярная с/с | Размещение электродов | ЭКГ0отведение | Преимущества |
| II | ПР пр.ключица | II (II) | Аритмии |
| ЛР лев.10 ребро | |||
| (ср/ключ. линия) | |||
| ЛН заземление | |||
| МСО | ПР заземление | III (V1) | Дизритмии и нару- |
| ЛР лев. ключица | шения проведимо- | ||
| ЛН V1 | сти | ||
| ЦП5 | ПР пр. ключица | I (V5) | Прекордиальная |
| ЛР V5 | ишемия | ||
| ЛН заземление | |||
| ЦС5 | ПР пр. лопатка | I (V5) | Прекордиальная |
| ЛР V5 | ишемия и аритмии | ||
| ЛН заземление |
Обозначение пейсмекеров.
| Камера, в которую помещен | Чувствительная камера | Ответ | Программируемость | Антитахиаритмическая функция |
| А -Предсердие | A -Предсердие | I -Ингибирует | P -Программи-руемый (ЧСС/выброс) | B -Разрыв |
| V -Желудочек | V -Желудочек | T- Триггер | M -Мультипро-граммируемый | N -Норма ЧСС |
| D -Две | D -Две | D -Двойной | C- Проводящий | C -Конкуренция |
| 0 -Нет | О -нет | 0 -нет | S -Сканирова-ние | |
| R -Реверсия | E -Наружный |
*Примечание: оригинальное обозначение пейсмекера - 3-позиционным кодом. В последующем были добавлены 2 позиции (4, 5). Н-р, наличие фибрилляции предсердий может требовать пейсмекера с кодом VVI. Это обозначение показывает: V-желудочки чувствительные, V - помещается в желудочек, I - ингибирует, если желудочковые признаки чувствительны.
Нормальная ЭКГ - сердечный цикл.
Сокращение Ашмана.
| Частота: | Вариабельна |
| Ритм: | Нерегулярный |
| PR-интервал: | Р-волна м.б. при наличии преждевременного суправентрикулярного сокращения |
| QT-интервал: | QRS-удлинен (> 0,11 сек) и изменен, показывая ритм ветви, наиболее часто - правой. ST- изменен. |
| Примечание: | Часто ухудшается преждевременными сокращениями желудочков. Сокращение Ашмана, обычно с фибрилляцией предсердий, не имеет компенсаторной паузы. Это ЭКГ-находка и не требует лечения. |
Фибрилляция предсердий
| Частота: | Вариабельный (150-200/мин) |
| Ритм: | Нерегулярный |
| PR-интервал: | Нет Р-волны, PR-интервал не подсчитать |
| QT-интервал: | QRS-нормален |
| Примечание: | Д.б. диффдиагноз от мерцания предсердий:(1)-отсутствие волн мерцания и наличие линии фибрилляции; (2)-частота сокращения желудочков обычно выше (> 150); Потеря сокращения предсердий снижает сердечный выброс (10-20%). Могут развиться пристеночные тромбы предсердий. Требует лечения при частоте желудочков < 100/мин. |
Мерцание предсердий
| Частота: | Быстрая, обычно предсердия 250-350; желудочки < 100 |
| Ритм: | Предсердия и желудочки -регулярный |
| PR-интервал: | Волны F. Интервал не м.б. измерен |
| QT-интервал: | QRS обычно нормальный; ST-сегмент и Т-волна не идентифицируются |
| Примечание: | Каротидный массаж замедлит ритм желудочков, упрощая распознавание волн F. |
АВ-блокада 1-й степени:
| Частота: | 60-100/мин |
| Ритм: | Регулярный |
| PR-интервал: | Удлинен (> 20 секунд) и постоянный |
| QT-интервал: | Норма |
| Примечание: | Клинически незначимо; м.б. ранним симптомом интоксикации дигиталисом |
АВ-блокада 2-й степени: Мобитц 1/Блок Венкенбаха
| Частота: | 60-100 |
| Ритм: | Предсердия - регулярный; желудочки - нерегулярный |
| PR-интервал: | Р-волна нормальная; PR-интервал прогрессивно удлинняется с каждым циклом, пока QRS-комплекс не выпадет; PR-интервал после выпавшего комплекса короче нормального |
| QT-интервал: | QRS-комплекс нормальный, но периодически выпадает |
| Примечание: | Часто присутсвует у а- атлетов и б- при интоксикации лекарствами |
АВ-блокада 2-й степени: Мобитц 2
| Частота: | < 100 |
| Ритм: | Предсердия - регулярный, желудочки - регулярный или нерегулярный |
| PR-интервал: | Р-волны нормальные, но некоторые не сопровождаются QRS-комплексами |
| QT-интервал: | Нормальный, но м.б. расширение комплекса QRS, если блок - на уровне ножки; ST-сегмент и Т-волна м.б. нарушены, в зависимости от локализации блока. |
| Примечание: | В отличие от Мобитц 1, PR и RR-интервалы постоянны и выпадающие QRS возникают внезапно |
АВ-блокада 3-й степени: полный блок
| Частота: | < 45 |
| Ритм: | Предсердия и желудочки - регулярный; нет взаимосвязи между Р-волной и комплексом QRS |
| PR-интервал: | Вариабельный из-за независимости ритмов |
| QT-интервал: | Морфология QRS вариабельна в зависимости от источника ритма желудочков. ST и Т-волна нормальные. |
| Примечание: | Немедленое лечение атропином или изопротеренолом, если падает сердечный выброс. М.б введенние пейсмекера. Часто является осложнением протезирования митрального клапана |
Атриовентрикулярная диссоциация.
| Частота: | Вариабельный |
| Ритм: | Регулярный; частота желудочков выше, чем предсердий; нет взаимосвязи между Р-волной и комплексом QRS |
| PR-интервал: | Вариабельный из-за независимости ритмов |
| QT-интервал: | Морфология QRS зависит от локализации источника желудочкового ритма. ST-сегмент и Т-волна нарушены |
| Примечание: | М.б. симптомом дигиталисной интоксикации |
Блокада левой ножки пучка Гисса
| Частота: | < 100 |
| Ритм: | Регулярный |
| PR-интервал: | Норма |
| QT-интервал: | При полной блокаде QRS > 0,12, при неполной - 0,1-0,12 секунд. Отведение V1 - отрицательный rS комплекс; I, aVL, V6 - расширенный R-волна без Q или S -компонетнта. ST-сегмент и Т-волна направлены в оппозиции к R-волне. |
| Примечание: | Блокада не возникает у здоровых пациентов и обычно показывает серьезное заболевание сердца с плохим прогнозом. У пациентов с полной блокадой введение легочного артериального катетера может вызвать полный блок. |
Блокада правой ножки пучка Гисса
| Частота: | < 100 |
| Ритм: | Регулярный |
| PR-интервал: | Норма |
| QT-интервал: | Полная блокада -QRS>0,12 секунд, неполная - 0,1-0,12 секеунд. Различный характер QRS: rSR (V1); RS, широкий R с M-паттерном. ST-сегмент и T-волна направлены в оппозиции к R-волне |
| Примечание: | При наличии блокады, Q-волны могут быть показателем инфаркта миокарда. |
Электролитные нарушения
| ¯ Са | Са | ¯ К | К | |
| Частота: | < 100 | < 100 | < 100 | < 100 |
| Ритм: | регулярный | регулярный | регулярный | регулярный |
| PR-интервал: | Норма | Норма/ | Норма | Норма |
| QT-интервал: | Повышен | Снижен | Т-уплощение, U-волна | Т-пик, QT-снижен |
Примечание: Изменения ЭКГ обычно не коррелируют с сывороточным Са. Гипокальциемия редко вызывает аритмии при отсутствии гипокалиемии. Наоборот, аномалии сывороточного калия м.б диагносцированы по ЭКГ.
|
|
|
