 |
З. Периоперативная тошнота и рвота. 23 глава
|
|
|
|
IV. Почечная система. (См. гл. 28).
А. Острая почечная недостаточность часто связана с операцией или травмой, сопровождающейся ишемией.
1. Преренальная ОПН - гиповолемия, ведущая к гипоперфузии почек.
2. Ренальная ОПН - нефротоксины (антибиотики, особенно аминогликозиды; контрастные вещества, летучие анестетики), ишемия посек, гломерулонефрит.
3. Постренальная ОПН - обструкция оттока мочи камнем, сгустком или сдавление опухолью. Цистоскопия и ретроградная пиелография подтверждают диагноз.
Б. Олигурическая/неолигурническая ОПН. (см. гл. 28).
1. Олигурическая ОПН (диурез менее 400 мл/день) имеет менее благоприятный прогноз, чем неолигурическая ОПН.
2. Препараты, повышающие экскрецию жидкости (маннитол или фуросемид, 2-10 мг/кг) могут переводить олигурическую ОПН в неолигурическую.
2. При олигурической ОПН ежедневное повышение азота мочевины крови и креатинина в среднем 10-20 мг/дл и 0,5-1,0 мг/дл.
В. Химический профиль мочи помогает оценить причину ОПН (См. Таб. 28-9).
Г. Осложнения ОПН - Таб. 42-12.
| Таб. 42-12. Осложнения ОПН | |
| Гиперкалиемия | Анемия |
| Метаболический ацидоз | Тромбоцитопатия |
| Гипонатриемия | Сепсис |
| Отек легких | ЖКТ-кровотечение |
| Гидроперикард |
Д. Лечение ОПН, после коррекции причин, определяется возможными осложнениями. Гемодиализ показан для лечения клинически значимой уремии (азот мочевины > 100 мг/дл, креатинин > 8 мг/дл), гиперкалиемии, ацидозе или жидкостной перегрузке, резистентной к консервативной терапии.
V. Инфекционные заболевания.
А. Нозокомиальные инфекции. Госпитальные инфекции - ведущая причина смерти в большинстве ПИТ. Эти инфекции часто полимикробные, многие м/о резистентны к простой а/б-терапии.
|
|
|
1. Некоторые факторы определяют частоту и исход нозокомиальных инфекций. (Таб. 42-13).
| Таб. 42-13. Факторы нозокомиальных инфекций |
| Возраст пациента |
| Подлежащие заболевания |
| Целостность слизистых и наружных покровов |
| Иммунологический статус (СПИД, трансплантация органов) |
2. Источники нозокомиальной инфекции.
| Таб. 42-14. Источники нозокомиальной инфекции |
| Инфекции мочевыводящих путей (грам (-)-бактерии) |
| Раневая инфекция (обычно через 3-10 дней после операции) |
| Пневмония (Гр(-) бактерии и Staphyloccocus aureus) |
| В/сосудистые устройства |
| Интраабдоминальные инфекции |
| Синуиты (назотрахеальная интубация) |
| Инфекции ЦНС (менингит, абсцесс мозга) |
| Грибковые инфекции (множественные микроабсцесы) |
Б. Септический шок. Грам (-)-бактериемия присутствует у 40% пациентов, у которых развивается септический шок со смертностью 40-90%. Esherichia coli - наиболее частый этиологический фактор. Эндотоксины ответственны за клиническую манифестацию септического шока. Лечение д.б. быстрым и агрессивным.
| Таб. 42-15. Манифестация септического шока. | |
| Ранний шок | Поздний шок |
| Повышение сердечного выброса | Снижение сердечного выброса |
| Вазодилятация | Вазоконстрикция |
| ДВС-синдром | |
| РДСВ | |
| ОПН |
| Таб. 42-16. Лечение септического шока |
| Антибиотики (не ожидая результатов посева гемокультуры) |
| Жидкостная резусцитация |
| Инотропы (допамин, добутамин) |
VI. Питание.
Адекватное питание необходимо для возмещения нутриентов, используемых для получения энергии, необходимой тканям и для восстановления катаболизируемых тканей. См. гл 11.
VII. Коагуляционные нарушения.
Нарушения коагуляции манифестируют кровотечением или тромбозом (см. гл. 10).
А. Лабораторные тесты обеспечивают гемостатический профиль и включают количество тромбоцитов, время кровотечения протромбиновое время, парциальное тромбопластиновое время.
Б. Нарушения гемостаза у критических пациентов обычно комплексное и показывает множественный острый дефицит. (Таб. 42-17.
|
|
|
| Таб. 42-17. Причины кровотечений |
| ДВС-синдром |
| Заболевания печени |
| Дефицит витамина К |
| Антикоагулянты |
| Массивная гемотрансфузия |
VIII. Отравление.
При отсутствии документированного приема, нужно подозревать отравление у пациентов с нарушениями ЦНС, ОПН, печеночной недостаточностью или угнетением костного мозга.
А. Идентификация яда требует анализа желудочного содержимого, мочи и крови. Многие препараты м.б. включены.
Б. Лечение - поддерживающее (сердечнолегочная резусцитация) и симптоматическое (кома, ОПН, печеночная недостаточность). Кроме того, попытки снизить абсорбцию препарата (лаваж, эметики, адсорбенты) и ускорить выведение (диуретики, диализ, хелаты) д.б. рассмотрены.
В. Частые яды.
1. Ацетамифен. Гепатотоксичность уменьшается при раннем назначении N-ацетилцистеина.
2. Алкоголь.
а. Этанол. Поддержки вентиляции обычно достаточно.
б. Метанол и этиленгликоль. Метаболиты токсичны для глаз и почек. Лечение - алкализация с последующим гемодиализом.
3. Отравление СО - частая причина смерти у пациентов при пожаре. Сродство гемоглобина к СО в 200 раз больше, чем к О2, что ведет к глубокой тканевой гипоксии (судороги, кома, смерть). Классический вишневый цвет кожи и слизистых обусловлен ярко-красным цветом карбоксигемоглобина. Лечение - гипервентиляция легких кислородом (укорачивает время полуэлиминации с 4 часов до 40 минут), терапия отека мозга, возможность гипербарической оксигенации.
IX. Юридические и этические проблемы.
А. Смерть мозга определяется как необратимая потеря всех функций мозга, включая функции ствола. Смерть мозга типично возникает, когда ВЧД превышает систолическое АД в течение 12-24 часов после повреждения. Не д.б. признаков гипотермии или применения депрессантов.
Б. Порядок “не оживлять”. - спорный, но в общем определяется принципом: “ лечение не дает надежды на восстановление нормальных интегративных когнитивных функций”.
Глава 43.
Сердечнолегочная резусцитация (СЛР).
Сердечнолегочная резусцитация включает начальную поддержку работы сердца (НПРС), дальнейшую поддержку работы сердца (ДПРС) и пострезусцитационную поддержку.(Таб. 43-1, Таб. 43-2)
|
|
|
| Таб. 43-1. Компоненты сердечно-легочной резусцитаци |
| Базовая поддержка работы сердца (временная доставка О2 пациенту с остановкой сердца) |
| Восстановление дыхания |
| Искусственное кровообращение |
| Дальнейшая поддержка работы сердца (терапия, направленная на восстановление спонтанной доставки О2 пострадавшим) |
| Кардиоверсия или дефибрилляция |
| В/сосудистый доступ/мониторинг/жидкостное возмещение |
| Лечение нарушений кислотно-щелочного баланса |
| Пострезусцитационная поддержка жизни (определение первичной причины остановки сердца и поддержание кардиопульмонарных функций) |
| Общая интенсивная терапия |
| Специфическая интенсивная терапия (легочная, сердечно-сосудистая, почечная, метаболическая, мозговая резусцитация) |
| Таб.42-3. Особенности СЛР в зависимости от возраста | |||
| Взрослые | Дети | Младенцы | |
| Метод вентиляции | рот-в-рот | рот-в-рот/нос | то же |
| Контроль пульса | сонная/бедренная | сонная/бедренная | Плечевая |
| Компрессия грудины | 4-5 см | 2,5-4,0 см | 1,3-2,5 см |
| Частота компрессии сердца | 80-100/мин | 80-100/мин | 100/мин |
| Отношение компрессия/вентиляция | 15:2, 1-м врачом, 5:1, 2-мя врачами | 5:1 | 5:1 |
| Обструкция инородными телами | Толчок в живот или грудь, пальцем вслепую, если пациент без сознания | Толчок в живот | Толчок в живот или грудь, пальцем вслепую, если пациент без сознания |
I. Начальная поддержка работы сердца. (НПРС)
Дефицит доставки О2 - причина всех остановок сердца. НПРС осуществляется для обеспечения поступления О2 в легкие с помощью искусственного дыхания и доставки О2 в ткани с помощью наружной компрессии гр. клетки.
А. Поддержание дыхательных путей во время СЛР.
1. Обструкция гипофаринкса основанием языка (расслабление мышц, поддерживающих язык) - наиболее частая причина обструкции дыхательных путей у пациентов без сознания (см. Гл.7). Главный принцип ликвидации обструкции - выдвижение вперед нижней челюсти, что отодвигает язык от задней стенки глотки. При подозрении на повреждение шейного отдела спинного мозга голову сгибать не следует.
|
|
|
2. Вентиляция рот-в-рот.
а. Вентиляция выдыхаемым воздухом обеспечивает FiO2 = 0,15-0,18. РА О2 менее 80 мм Hg и РаСО2 даже ниже цифр, оказывающих эффект на сниженный сердечный выброс и повышенную венозную примесь во время СЛР. Умеренная гиперкапния (РаСО2 около 55 мм Hg) также может присутствовать.
б. Раздувание желудка вероятно, когда давление в дых. путях превышает давление открытия пищевода (около 15 см в. ст.). Риск, сочетающийся с регургитацией и аспирацией желудочного содержимого - противопоказание для любых попыток уменьшить растяжение желудка наружной компресией эпигастрия, если только растяжение желудка не приводит к неадекватной вентиляции.
в. Из-за гипоксемии и гиперкарбии при ингаляции выдыхаемого воздуха, использование оборудования для дыхательных путей д.б. как можно скорее для обеспечения высокой FiO2 и увеличения альвеолярной вентиляции.
3.. Обструкция дыхательных путей инородными телами.
а. Пациенты в сознании сами указывают на обструкцию дыхательных путей, показывая на горло.
б. У пациентов без сознания обструкция инородными телами должна подозреваться на основании парадоксального характера дыхания и ретракции гр. стенки, несмотря на действия по открытию дыхательных путей.
б. Прием Геймлиха. Быстрый толчок в эпигастрий или грудину приводит к быстрому движению вверх диафрагмы и сжатию воздуха в дыхательных путях. Это повышение давления может вытолкнуть инородное тело. Возможные осложнения этого приема - разрыв желудка, пищевода, регургитация, переломы ребер.
г. Альтернирующая серия толчков в грудь и спину рекомендуется для младенцев с инородными телами дыхательных путей.
д. Манипуляции вслепую пальцем по задней стенки глотки могут помочь удалить инородное тело, но могут и наоборот, протолкнуть его в гортань.
4. Вспомогательные мероприятия для контроля дыхательных путей. (Таб. 43-3).
| Таб 43-3. Вспомогательные мероприятия для контроля дыхательных путей |
| Фарингеальный воздуховод (ротовой или носовой) |
| Вентиляция рот-в-маску |
| Компрессия перстневидного хряща |
| Пищеводный обтуратор дыхательных путей |
| Интубация трахеи |
| Крикотиреотомия и транстрахеальная вентиляция через катетер |
| Самораздувающийся мешок с невозвратным клапаном |
| Кислородные дыхательные устройства |
| Отсос |
а. Орофарингеальный воздуховод отодвигает основание языка от задней стенки глотки. Неправильное введение может усилить обструкцию дыхательных путей смещением языка назад. Пациенты с рефлексом на роторасширитель орофарингеальный воздуховод переносят хуже назофарингеального.
б. Интубация трахеи - предпочтительная техника для контроля дыхательных путей. Попытки интубации не должны задерживать оксигенацию пациента.
|
|
|
в. Крикотиреотомия (Таб. 7-3).
Б. Искусственное кровообращение во время СЛР.
1. Наружная компрессия гр. клетки. Отсутствие пульса на сонных и бедренных артериях (здесь пульс сохраняется, когда на осталльных сосудах не пальпируется из-за вазоконстрикции) - показание для начала наружного массажа гр. клетки. Сдавление грудины д.б. на 4-5 см у взрослых рукой, положенной на нижнюю половину грудины. Плечи реаниматора д.б. прямо над его руками, вектор силы д.б направлен прямо на грудину. Длительность компрессии д.б. 50-60% длительности цикла, частота 80-100 /мин. (у детей чаще).
а. Реаниматор должен снимать давление полностью во время фазы релаксации, чтобы позволить сердцу наполниться кровью, но руки не должны терять контакт с грудиной, чтобы сохранить правильную позицию.
б. Кровоток, который обеспечивается наружной компрессией, временно поддерживает жизнеспособность сердца и мозга, только если оксигенация эфективна. Однако, церебральный кровоток вероятно меньше 1/3 от нормы, а коронарный м.б. даже меньше (низкое диастолическое давление) во время наружной компрессии.
2. Механизмы кровотока во время наружного массажа спорны. Развитие модификаций техники для улучшения доставки О2 зависят от доминирующего механизма, который вызывает кровоток.
1. Теория “сердце-насос”. Наружная компрессия сжимает сердце между грудиной и позвоночником, выталкивая кровь в аорту. Кровоток зависит от частоты компрессии.
2. Теория “грудная клетка-насос”. Фазовые изменения внутригрудного давления приводят к венозному притоку в гр. клетку и отток крови в аорту. Удлинение времени компрессии (50-60% цикла) улучшает кровоток, изменяя в/грудное давление.
II. Дальнейшая поддержка работы сердца.(ДПРС)
(См. Аппендикс Е).
А. Диагностика аритмий.
1. Внезапная смерть часто развивается из-за аритмии, особенно при наличии ишемии миокарда. ЭКГ д.б. рано подключена при СЛР.
2. Синхронизированная кардиоверсия - лечение гемодинамически значимых тахиаритмий. Доза кардиоверсии -75-100 Дж.
3. Электромеханическая диссоциация (ЭМД) определяется при наличии на ЭКГ сокращений при отсутствии пульса. Причины ЭМД часто жизнеугрожающие, пока быстрое вмешательство не восстановит сердечный выброс (Таю. 43-4).
| Таб. 43-4. Причины ЭМД |
| Распространенное повреждение миокарда |
| Ухудшение венозного возврата |
| Тампонада сердца |
| Напряженный пневмотракс |
| Эмболия легких |
| Гиповолемия |
| Передозировка летучих анестетиков |
Б. Наружная дефибрилляция используется как можно быстрее при лечении фибрилляции желудочков. Исход определяется тем, насколько быстро была осуществлена дефибрилляция. Асистолия резистентна к электродефибрилляции.
1. Дефибриллятор освобождает электроэнергию, которая деполяризует весь миокард, который в дальнейшем реполяризуется координированно.
2. Начальная доза для взрослых - 200-300 Дж, после чего вводится повторная доза, если фибрилляция персистирует. Третья доза - 360 Дж, назначается, если первые 2 были неээфективны. Начальная доза у детей - 2 Дж/кг. Излишние дозы могут вызвать повреждение миокарда и постшоковую аритмию сердца.
В. В/венная терапия во время СЛР.
1. Центральные (внутренняя яремная, подключичная, бедренная) венозные катетеры обеспечивают более быстрое начало действия препаратов в сравнении с периферическими.
2. Введение препаратов (адреналин, атропин, лидокаин) в трахею - альтернатива в/в введения. Внутрисердечное назначение адреналина редко показано.
Г. Лекарственная терапия. (Таб. 43-5).
| Таб. 43-5. Препараты для СЛР | ||
| Препарат | Показания | Доза |
| Кислород | Гипоксемия | 100% |
| Адреналин | Фибрилляция желудочков асистолия, ЭМД | 5-10 мкг/кг в/в, 1 мг на 10 мл в трахею |
| Сода | Не рекомендуется, исключая некоторых б-х | 0,5 ммоль/кг каждые 10 мин СЛР или по рН |
| Лидокаин | Рецидив фибрилляции желудочков или желудочковая тахикардия | |
| Бретилиум | При неэффективности лилокаина | 5 мг/кг каждые 5 мин, не > 30 мг/кг |
| Атропин | Брадикардия, болокада, асистолия | 70 мкг/кг в/в или в трахею |
| Изопротеренол | Когда атропин не эффективен | 2-20 мкг/мин (взрослым) |
| Верапамил | Пароксизмальная предсердная тахикардия | 70 мкг/кг в/в |
| Са++ | Не рекомендуется |
1. Начальная лекарственная терапия - для коррекции артериальной гипоксемии и подъема церебрального и коронарного перфузионного давления (адреналин). Сода не рекомендуется как начальный препарат для коррекци ацидоза, сопровождающего остановку сердца. Альвеолярная вентиляция корригирует ацидоз путем удаления СО2 и ликвидирует побочные эффекты соды (Таб. 43-6).
| Таб. 43-6. Побочные эффекты соды. |
| Сдвиг кривой дисоциации оксигемоглобина влево |
| Гипонатриемия |
| Гиперосмолярность |
| Парадоксальный ацидоз из-за образования СО2 |
| Внеклетьочный алкалоз |
| Возможная инакивация одновременно назначенных катехоламинов |
2. После восстановления самостоятельного кровообращения препараты со специфическим действием на ЧСС, сократимость, сердечный ритм и ОПСС м.б использованы для стабилизации сердечного выброса и АД.
Д. Инвазивные терапевтические техники во время СЛР.
Водитель ритма (инфаркт миокарда с сердечной блокадой), перикардиоцентез, лечение напряженного пневмоторакса м.б. процедурами спасения жизни во время СЛР.
1. Водитель ритма - наиболее эффективно обеспечивается размещением через центральную вену электрода (легочный артериальный катетер), подключенного к наружному генератору пульса (устанавливает ток, ЧСС и синхронность в противовес асинхронному). Для лечения сердечного блока электрод д.б. проведен в пр. желудочек.
2. Перикардиоцентез проводится субксифоидальным введением спинальной иглы, соединенной для мониторинга с аппаратом ЭКГ.
3. Напряженный пневмоторакс (нарушает вентиляцию и венозный возврат) разрешается введением иглы во 2-м или 3-м межреберном промежутке. Введение иглы д.б. по среднеключичной линии без дальнейших отклонений медиально во избежание повреждения a.mammaris interna. Пункция межреберной артерии маловероятна, если игла проводится над краем ребра.
III. Специфические ситуации в СЛР.
А. Доказанная (мониторингом) остановка. Терапевтические отлиячия от стандартных НПРС и ДПРС м.б. в данной ситуации.
1. Кашлевая СЛР. Пациенты, пока еще находятся в сознании, могут временно поддержать сердечный выброс при наличии фибрилляции желудочков повторяющимся кашлем с движением диафрагмы, вызывающим эффект грудной помпы.
2. Прекордиальный удар. Единичный резкий удар в среднюю точку грудину кулаком с высоты 20-30 см над гр. клеткой пациента показана только у взрослых при развитии фибрилляции желудолчков или асистолии из-за сердечной блокады.
3. Немедленная дефибрилляция вероятна будет эффективной если сохраняется оксигенация сердца.
Б. Утопление и ситуации, близкие к утоплению. Гипоксемя возникает начально из-за аспирации вследствие погружения в воду и вторично из-за отека легких. Кровообращение сохраняется в течение нескольких минут после апноэ, возможно обеспечивая выживание, несмотря на период погружения под воду, который может превышать верхний предел церебрального выживания (4-5 минут).
В. Удар током вызывает апноэ в результате спазма скелетных мышц и остановки сердца, наиболее часто вследствие фибрилляции желудочков.
Г. Отравление угарным газом (СО). Повышение РаО2 вытесняет СО из гемоглобина. Н-р время полуэлиминации СО - 4 часа при дыхании комнатным воздухом и 40 минут при дыхании 100% О2.
IV. Пострезусцитационная поддержка сердца.
А. Все пациенты после СЛР должны мониторироваться и поддерживаться в палате интенстивной терапии (ПИТ) - Таб. 43-7.
| Таб. 43-7. Возможные нарушения у пациента после СЛР |
| Аритмии или кардиогенный шок |
| Внутрисосудистый объем жидкости |
| Олигурия |
| Илеус |
| Стрессовые язвы и кровотечение из них |
| Питание |
Б. Пострезусцитационный уход при ишемически-аноксическом повреждении мозга.
1. Церебральное повреждение - результат первичного ишемического инсульта и вторичных постишемических изменений, которые могут начаться после восстановления перфузии и оксигенации.
2. Нарушение церебральной циркуляции из-за остановки сердца приводит к падению запасов О2 и потере сознания в течение 15 секунд. Когда О2 истощается, метаболизм мозга переключается на анаэробный гликолиз, пока хватает запасов глюкозы (4 минуты), что приводит к внутриклеточному лактат-ацидозу.
а Продукция лактата больше и в/клеточный рН ниже, если присутствует гипергликемия во время остановки сердца.
б. Энергозависимый ионный насос клеточной мембраны перестает работать, что приводит к вхождению в клетку Na и Са и отеку клетки.
в. Неизвестно, когда возникает необратимое церебральное повреждение. Это время может изменяться температурой тела уровнем глюкозы крови во время остановки сердца. Гистологические изменения возникают после 5-7 минут. Ишемическая аноксия достаточна для разрушения ГЭБ через 30-60 минут.
3. Восстановение церебрального кровотока через 5-10 минут ведет к вторичному церебральному повреждению, которое характеризуется региональной гипоперфузией. Это неравномерное востановление мозгового кровотока может отражать сосудистую обструкцию отечными клетками, агрегатами эритроцитов или вазоспазм.
4. При развити церебральной ишемии происходит потеря ауторегуляции церебрального кровотока.
5. Внутричерепная растяжимость может снижаться при отеке мозга, хотя ВЧД обычно остается близким к норме, пока ишемия не будет достаточно тяжелой или длительной. Повышение ВЧД, достаточное для нарушения мозгового кровотока, более вероятно возникает после повреждения головы или воспалительного инсульта.
6. Пострезусцитационное ведение имеет цель - оптимизировать мозговой кровоток и управление метаболическими потребностями в О2. (CMRO2)(Таб. 43-8).
| Таб. 43-8. Цели оптимизации мозгового кровотока и CMRO2. |
| Нормотензия |
| Умеренная гипервентиляция (РаСО2 25-35 мм Hg) |
| Нормотермия |
| Поддержание нормального ВЧД (барбитураты, диуретики, кортикостероиды) |
| Антиконвульсанты |
а. Нет данных, что барбитураты улучшают неврологический исход, когда назначаются после глобальной церебральной ишемии.
б. Нет данных, что гипотермия улучшает неврологический исход, когда используется после глобальной церебральной ишемии.
в. Точно неизвестно, следует ли избегать глюкозо-содержащих растворов после успешной СЛР.
V. Медико-юридические аспекты.
А. Решение начале или конце СЛР должно основываться на функциях сердца и мозга и ответа на терапию.
Б. Проспективный диагноз необратимого повреждения мозга практически невозможен.
В. СЛР часто начинается для оценки сердечнососудистого ответа. Часто только СЛР показывает необратимое повреждение сердца и резистентность к дальнейшей терапии.
VI. Протокол лечения для СЛР.
Фигуры 43-1 - 43-4 взяты из книги Textbook of Advanced Cardiac Life Support, 2-е издание, Глава 16, Даллас, 1987 г. Copyright American Heart Associacion.
Фиг. 43-1 Лечение фибрилляции желудочков
| Подтвержденная мониторингом остановка | Неподтвержденная мониторингом остановка |
| ¯ | ¯ |
| Контроль пульса - если нет | Контроль пульса - если нет |
| ¯ | ¯ |
| Прекордиальный удар | ¯ |
| ¯ | ¯ |
| Контроль пульса - если нет | ¯ |
| ¯ | |
| СЛР пока не будет приготовлен дефибриллятор | |
| ¯ | |
| Контроль монитором ритма - если вентрикулярная фибрилляция или тахикардия | |
| ¯ | |
| Дефибрилляция 200 Дж | |
| ¯ | |
| Дефибрилляция 200 -300 Дж | |
| ¯ | |
| Дефибрилляция до 360 Дж | |
| ¯ | |
| СЛР, если нет пульса | |
| ¯ | |
| В/венный доступ | |
| ¯ | |
| Адреналин, 1:10000,0.5-1.0 мг в/в толчком | |
| ¯ | |
| Интубация, если возможно | |
| ¯ | |
| Дефибрилляция до 360 Дж | |
| ¯ | |
| Лидокаин, 1 мг/кг в/в толчком | |
| ¯ | |
| Дефибрилляция до 360 Дж | |
| ¯ | |
| Бретилиум, 5 мг/кг в/в толчком | |
| ¯ | |
| (Рассмотреть возможность соды) | |
| ¯ | |
| Дефибрилляция до 360 Дж | |
| ¯ | |
| Бретилиум 10 мг/кг в/в толчком | |
| ¯ | |
| Дефибрилляция до 360 Дж | |
| ¯ | |
| Повторно лидокин или бретилиум | |
| ¯ | |
| Дефибрилляция до 360 Дж |
Фиг. 43-2. Лечение асистолии.
| Если ритм нестабилен и возможность фибрилляции желудочков, дефибрилляция, пока есть. Если асистолия: |
| ¯ |
| Продолжить СЛР |
| ¯ |
| Установить в/в доступ |
| ¯ |
| Адреналин 1:10000, 0.5-1.0 мг/кг в/в толчком |
| ¯ |
| Интубация, когда возможно |
| ¯ |
| Атропин, 1.0 мг в/в толчком (повторить через 5 мин) |
| ¯ |
| (Рассмотреть возможность соды) |
| ¯ |
| Искусственный водитель ритма |
Фиг. 43-3. Лечение электромеханической дисоциации.
| Продолжить СЛР |
| ¯ |
| Установить в/в доступ |
| ¯ |
| Адреналин 1:10000,0.5-1.0 мг в/в толчком |
| ¯ |
| Интубация, если возможно |
| ¯ |
| (Рассмотреть возможность соды) |
| ¯ |
| Рассмотреть возможность гиповолемии, тампонады сердца, напряженного пневмоторакса, ацидоза, гипоксемии, эмболии легких |
Фиг. 43-4. Лечение желудочковой тахикардии.
| Нет пульса | Есть пульс | ||
| ¯ | Стабильный | Нестабильный | |
| Лечить, как | ¯ | ¯ | |
| фибрилляцию | О2 | О2 | |
| желудочков | ¯ | ¯ | |
| В/в доступ | (Возможна седация) | ||
| ¯ | ¯ | ||
| Лидокаин, 1 мг/кг | Кардиоверсия 50 Дж | ||
| ¯ | ¯ | ||
| Лидокаин, 0,5 мг/кг каждые 8 мин, | Кардиоверсия 100 Дж | ||
| пока не достигнет эффекта,или | ¯ | ||
| до 3 мг/кг | Кардиоверсия 200 Дж | ||
| ¯ | ¯ | ||
| Прокаинамид, 20 мг/мин, пока не | Кардиоверсия до 360 Дж | ||
| достигнет эффекта или до | ¯ | ||
| 1000 мг | Если возвращается, добавить лидо- | ||
| ¯ | каин и снова кардиверсия, начиная | ||
| Кардиоверсия как у нестабильных | с уровня, который был успешным, | ||
| пациентов | затем прокаинамид ил бретилиум | ||
|
|
|
