Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия

Ж. Ахметов. Патологиялық анатомия

20 бө лім. Жү қ палы аурулар

 

розеолалар, папуллалар жә не пустулалар пайда болуымен сипатта-лады. Сифилидтер ү шін терінің, шырышты қ абаттардың қ ан та-мырларының гиперемиясы, олардың айналасында қ абыну сің белерінің болуы тә н. Олардың қ ү рамында трепонемалар кө п, сондық тан мерездің бү л кезең і ө те жү қ палы. Екіншілік мерез 3-4 жылғ а дейін созылады. Мерездің ушінші висцералды, гуммозды кезең і ауру басталуынан 3-6 жыл ө ткеннен соң дамиды. Бү л кезенде ә ртү рлі ағ заларда (қ олқ ада, бауырда, ми тіні мен қ абық тарында, сү йектерде, теріде, жә не т. б. ) инфекциялық гранулемалар (гумма-лар) пайда болады. Гуммалар лимфоидты, плазмалық, эпителио-идты жасушалардан, бірлі-жарымды кө пядролы алып жасушалар-дан тү зілген. Гумманың ортасывда желім тө різді некроз ошақ тары болады. Гумманың кө лденең і бірнеше сантиметр. Сонымен қ атар мерез ү шін ө ртү рлі ағ заларда лимфоциттер мен плазмалық жасу­шалардан тү ратын гуммозды сің белердің пайда болуы тә н.

182-сурет. Мерездік мезаортит

Қ олқ адагы ө згерістер. Қ олқ адағ ы ө згерістер мерезде ең жиі ү шырайтъш морфологиялық кө ріністің бірі. Қ абыну ү рдісі қ олқ а-ның ортаң ғ ы жә не сыртқ ы қ абаттарындағ ы қ ан тамырлары айна­ласында лимфоциттерден жә не де плазмалы жасушалардан тура-тын сің белердің пайда болуынан (васкулиттерден) басталады. Осы жердегі эластикалық талшық тар бү зылып, оның орнын дә нкер тін басады. Дә некер тін жетіліп қ атайғ анда қ олқ аның ішкі қ абатында

тыртық тар, ойық тар пайда болады, осы жерлер сырттан қ арағ анда ә жімделіп, қ олқ ада мерезге тә н ө згерістерді (мерездік мезаортит) тудырады (182-сурет). Бү л ө згерістер қ олқ аның ө рлеме жә не доғ а бө лімінде кездеседі. Кейін осы жерлер кең іп аневризмағ а айнала-ды. Егер қ абыну қ олқ аның қ ақ пақ тарына ө тсе мерездік қ олқ а кемістігі пайда болады. Қ ан тамырлары эндартериитке байланыс-ты бү тіндей бітіп қ алады. Сонымен қ атар периартерит, аневризма қ ү былыстары кө рінеді. Осығ ан байланысты кейбір ағ заларда ат­рофия немесе инфаркт ү рдістері байқ алады. Аурулардың 10%-да нейросифилис дамиды. Ми қ абық тарында созылмалы қ абыну, ал ми тінінде гуммалар пайда болады. Мидағ ы жоғ арыда айтылғ ан дистрофиялық, атрофиялық, некроздық ө згерістер клиникада удемелі салдану (паралич) турінде ө теді. Кейбір кездерде жү лындағ ы ө згерістер (мерездік миелит) басым болады. Ол жерде де дистро-фиялық ө згерістер, миелинсіздену жө не жү лын -қ абық тарының қ абынуы дамиды. Мерездің бү л тү рін жулындық сему (tabes dorsalis) деп атайды.

Гумма нә тижесінде мү рын сү йегі желініп оның қ ыры ойыльш қ алады (" батық мү рын" ).

* Lehrbuch der Kinderheilkunge. Stuttgart. 1975, оқ у кітабынан алынды.

Іштен туылеан мерез. Ү рық мерездің ә серінен кө бінесе тү сік болып тү седі немесе жатыр ішінде ө леді. Кейде нә ресте мерез белгілерімен туылады немесе оның белгілері туғ аннан кейін бай-қ алады. Осы жағ дайларды есепке ала отырып іштен туылғ ан мерездің мына тү рлерін ажыратады: 1) ү рық мерезі; 2) іштен ту-ылғ ан мерездің ерте дамитын тү рі; 3) іштен туылғ ан мерездің кеш дамитын тү рі.

Ж. Лхметов. Патологаялық анатомия

20 болім. \Жуқ палы аурулар

 

Ү рық мерезі ө лген жә не мацерацияғ а ү шырағ ан ү рық тың туы-луымен аяқ талады. Ішкі ағ заларда реактивті некроз ошақ тары та-былады. Осы ошақ тарда трепонемалардың болуы мерез диагно-зын анық тай алады.

Іштен туылган мерездің ерте дамитын тү ріне ішкі ағ заларда тары дә нінің ү лкендігіндей гуммалардың жә не гуммозды сің белердің пайда болуы тә н. Теріде папуллалы жә не пустулалы бө ртаелер, ауыз, мү рын қ уысының айналасында жарық тар (эрозиялар) пайда бола-ды. Кейде пустулалар жарылып кетіп алақ анда, табанда қ ып-қ ызыл жылтыр, терісі тү сіп қ алғ ан, жерлер кө рінеді (183-сурет). Бауыр 1, 5-2 есе ү лкейіп, кесіп қ арағ анда қ оң ыр тү сте кө рініп, оның ара-сында сарғ ыш немесе ақ шыл, қ атты ошақ тар табылады. Микро-скопта қ арағ анда интерстициалдық гепатит кө рінеді. Кө кбауыр едә уір ү лкейген, қ ызыл қ оң ыр тү сті. Ө кпе ү лкейген, қ аттылау, салмағ ы біраз ауырлағ ан ақ шыл тү сті болады (" ақ пневмония" ). Микроскопта аралық пневмония ошақ тары табылады. Сү йектердегі ө згерістер (остеохондрит, периостит, кейде остеомилит) мерезге тә н белгілерге кіреді.

Микроскоппен тексергенде бауырда милиарлы гуммалар та-былып, олардьщ ортасында некроз, айналасында лейкоциттер, мак-рофагтар, лимфоциттер кө рінеді. Осы жерде трепонемалардың да кө п екендігі анық талады.

Іштен туылган мерездің кеш дамитын тү ріндегі ө згерістерге Гетнинсон уштігі кіреді. Оларғ а: мерездік кератит, алдың ғ ы тістердің

184-сурет. Гетчинсон тістері*

* Lehrbuch der Kinderheilkunge. Stuttgart. 1975, оқ у кітабынан алывдьі.

бө шке тө різді ө згеруі жә не керең дік жатады (184-сурет). Бү л ө згерістер 4-17 жаста жә не одан кейін де пайда болуы мү мкін.

Сонымен қ атар орталық нерв жү йесіндегі қ абыну процестеріне байланысты аурудың психикалық дамуы тежеледі.

СЕПСИС

Сепсис (латынша - sepsis - шіру), жергілікті инфекция ошағ ы-нан дамитын жалпы инфекциялық ауру. Ол басқ а жү қ палы ауру-лардан ө зінің кейбір ерекшеліктерімен ажыратады.

Сепсис кө п этиологиялы сырқ ат, ол адамнан адамғ а жү қ пай-ды. Сепсисте басқ а инфекцияларғ а тә н циклдік ө згерістер байқ -алмайды, сепсистің клиникалық жә не морфологиялық кө ріністері оның этиологиялық ерекшеліктеріне байланысты болмайды, оның басқ а инфекциялар сияқ ты белгілі бір басталу орны жоқ, сепсистің ең басты ерекшелігі жергілікті, қ арапайым, ірің дГ ошақ, белгісіз бір жағ дайларғ а байланысты жаң а сапағ а ө тіп, организмнің жалпы ауруына айналады.

ЭтиоАогиясы. Сепсис кө п этиологиялы инфекция. Сепсисті ә р тү рлі бактериялар (стафилоктар, стрептококтар, пневмококтар, ме-нигококтар, кө кірің таяқ шасы, туберкулез микобактериясы, Гр-теріс таяқ шалары т. б. ), саң ырауқ ү лақ тар (каң дидоз), анаэробты инфекциялар (анаэробты гангрена қ оздырушылары, фузоспиро-хеталар) жә не т. б. қ оздыра алады.

Патогенезі. Сепсистің дамуына ә р тү рлі патологиялық жағ -дайлар, қ антты диабет, созылмалы ірің ді қ абынулар, созылмалы инфекциялық аурулар, ауыр операциялар жә не басқ а да организм реактивтілігін, оның инфекцияга қ арсы кү ресу мү мкіншілігін ә лсірететін факторлар алып келеді. Осы жагдайларга байланысты қ абыну ошақ тары микробтарда шекаралайтын жә не жойып жіберетін орыннан оладың қ арқ ынды кө бею жә не таралу орнына айналады. Осылайша жергілікті ірінді инфекция таралғ ан (генера-лизацияланғ ан) инфекцияга - сепсиске айналады. Сепсисте им-мундық жү йеде де бірқ атар ө згерістер байқ алады. Біріншіден, фа­гоцитоз ү рдісі толық болмайды. Лейкоциттер обып алган микроб-тар жойылмастан жасуша ішінде кө бейе бастайды. Екіншіден, лим­фоциттер мен моноциттердің белсенділігі, иммундық антидене-лердің тү зілуі бү зылады. Сепсистің дамуы кө п жагдайларда оны қ оздырушы микроорганизмдердің санына да байланысты. Мысалы жарақ аттанган жердегі 1 г тін қ ү рамындагы бактериялар санының 10⁵-10⁶ жетуі аса қ атерлі жагдайды тудырады. Бактериялар саны осы мө лшерден асып кеткенде организмде сепсис даму қ аупі бар. Сонымен сепсис дамуында ү ш факторды: жергілікті ошақ тың си-

⇐ Предыдущая181182183184185186187188189190Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: