 |
Краевая язва роговицы. Лечение.. Клиническая картина
|
|
|
|
Лечение.
Местно инстилляции: идоксуридин (0, 1% р-р по 1 капле 6-8 раз в день) или ацикловир (3% мазь закладывают за веки 2-3 раза в день); а также тропикамид: 1% р-р по 1 капле 2-3 раза в день; а также «полиадениловая кислота + уридиловая кислота» (полудан, по 2 капли 4-6 раз в день + аутокровь) и офтальмоферон (по 2 капли 4-6 раз в день); или интерферон альфа-2Ь (по 2 капли 4 раза в день), а также хлорамфеникол (по 2 капли 3 раза в день); кроме того, можно закладывать за веки 0, 25% диоксотетрагид-рокситетрагидронафталин (оксолиновая мазь), или флуорено-нилглиоксаля бисульфит (флореналя мазь глазная 0, 5%), или тетрабромтетрагидроксидифенил (0, 5% теброфеновая мазь). Впрочем, эти ЛС обладают более низкой эффективностью.
Субконъюнктивально: атропин 0, 1% р-р + фенилэфрин 1% р-р; а также интерферон альфа-2Ь чередуют с интерфероногенами [«полиадениловая кислота + уридиловая кислота» (полудан)]: по 0, 5 мл через день (содержимое ампулы разводят в 1, 0 мл физиологического раствора или 0, 25% новокаина);
или аутоцитокинотерапия «полиадениловая кислота + уридиловая кислота» (полудан) разводят аутокровью.
Системная терапия. При глубоких формах целесообразно применять системную терапию.
Ацикловир: внутрь по 200 мг 5 раз в день в течение 5-10 дней (таблетки по 200, 400 и 800 мг), при тяжёлых формах в/в ка-пельно медленно по 5 мг/кг каждые 8 часов в течение 5 дней (порошок для приготовления раствора по 250 мг во флаконах) или ректально интерферон альфа-2Ь. Противогерпетическая вакцина.
Общая витаминотерапия.
При поверхностных дефектах эпителия туширование 1% спиртовым р-ром бриллиантового зелёного или 5-10% спиртовым раствором йода или проводят крио-, термо- или диатермокоа-гуляцию краёв и дна язвы.
|
|
|
Лазерстимуляция.
Магнитотерапия с кератопластическими ЛС.
Туберкулёзные кератиты
Гематогенные кератиты - преимущественно метастатические гематогенные заболевания. Развиваются при наличии туберкулёзного очага в глазу, чаще всего находящегося в сосудистом тракте. Процесс чаще односторонний. Характерно вялое течение процесса, не сопровождающееся острыми воспалительными явлениями. Очаги локализуются в глубоких слоях роговицы, сопровождаются выраженной поверхностной и глубокой васкуляризацией, распадом роговичной ткани и формированием бельм.
Клиническая картина. Глубокий диффузный кератит характеризуется очаговостью поражения. На фоне диффузного помутнения роговицы в средних и глубоких слоях возникают крупные ограниченные желтовато-серые
очаги инфильтрации. Очаги не имеют склонности к слиянию. Они могут распространяться и на поверхностные слои, вызывая изъязвление. Васкуляризация - поверхностная и глубокая. Глубокие сосуды идут по задней поверхности роговицы, древовидно или дихотомически ветвясь. Они подходят к очагу инфильтрации, окружают его, но в него не проникают. При глубоких диффузных туберкулёзных кератитах никогда не поражается вся роговица. Процесс захватывает центральную и периферическую части и сопровождается резко выраженными признаками иридоциклита, с отложением крупных желтоватых преципитатов на эндотелии роговицы, появлением гипопиона и образованием задних синехий. Чувствительность роговицы нарушена незначительно. Течение длительное, с ремиссиями.
Глубокий инфильтрат роговицы - отдельные, глубоко лежащие инфильтраты желтоватого цвета, расположенные в прозрачной или, наоборот, диффузно помутневшей ткани. Инфильтраты локализуются в задних слоях роговицы в непосредственной близости от задней пограничной мембраны. Вследствие наличия перифокальной зоны имеют нечёткие границы. Васкуляризация выражена умеренно. Также умеренно выражены и явления иридоциклита. Возможно образование язв.
|
|
|
Склерозирующий кератит чаще развивается при глубоком склерите. В наружной половине склеры вблизи лимба в виде сектора появляются выраженные гиперемия и отёк. Инфильтраты распространяются от лимба к центру в глубоких слоях роговицы, имеют форму «языка», полулуния или треугольника и серый или желтовато-серый цвет. Помутнение наиболее интенсивно выражено у лимба, к центру оно становится прозрачнее. Эпителий над инфильтратом вздут в виде пузырей.
Роговица поражается одновременно со склерой. Склера у лимба и лимб отечны. Раздражение и васкуляризация выражены умеренно.
Течение заболевания - длительное с частыми ремиссиями и обострениями. Роговица может поражаться в нескольких местах. Процесс рубцевания, захватывая угол передней камеры, может привести к глаукоме. Постепенно инфильтрация замещается рубцовой тканью, и роговица приобретает фарфорово-белый цвет.
Исход - неблагоприятный, так как формируются плотные васкуляризованные бельма.
Туберкулёзно-аллергические кератиты связаны с общей туберкулёзной инфекцией, протекают с резко выраженными явлениями воспаления и характеризуются разнообразием клинических форм, острым
началом, частыми обострениями, быстрым исчезновением воспалительных явлений при применении десенсибилизирующего лечения.
Фликтенулёзный кератит имеет острое начало и рецидивирующее течение. С появлением кортикостероидов и иммунодепрессантов эта форма туберкулёзно-аллергического кератита редко принимает затяжное течение. Заболевание чаще встречается в детском возрасте, но может встречаться и у взрослых на фоне неактивного первичного туберкулёза лёгких и периферических лимфатических узлов.
Патогенез. Фликтена является специфической реакцией роговицы на новое поступление в неё продуктов распада туберкулёзных бацилл, поступающих в кровь из первичного внеглазного очага.
Клиническая картина
Это заболевание имеет несколько названий - фликтенулёзный, скрофулёзный, экзематозный кератит. Имеет формы: поверхностную, глубокую инфильтративную (краевой инфильтрат), пучковидную (фасцикулярную), паннозную и некротическую.
|
|
|
Фликтена. Во всех случаях ведущий элемент - фликтена, представляющая собой узелок, расположенный под передней пограничной пластинкой, состоящий в основном из скопления лимфоцитов, ацидофильных гранулоцитов, плазматических клеток. Иногда в центре содержатся эпителиоидные или гигантские клетки, но никогда не обнаруживаются микобактерии туберкулёза или казеозный распад. Эпителий над узелками приподнят, местами разрушен. В зависимости от клинической картины фликтены могут быть простыми, милиарными, солитарными и странствующими. Они сопровождаются явлениями сильного раздражения и выраженным роговичным синдромом. Отмечается мацерация кожи век, в наружных углах глаза имеются болезненные кожные трещины.
Число и величина фликтен различны. Мелкие (милиарные) фликтены величиной менее просяного зернышка бывают чаще всего множественными. Единичные (солитарные) - достигают 3-4 мм в поверхностных слоях, хотя они могут распространяться и в глубокие слои стромы. За фликтенами появляются и сосуды, которые в виде пучков тянутся к очагу. Появление фликтен всегда сопровождается резко выраженным роговичным синдромом, который достигает такой степени, при которой веки ребёнка судорожно сжаты. Слезотечение вызывает мацерацию кожи и отёк век. Отекают также нос и губы. В углах рта появляются трещины. Границы фликтен - нечёткие, локализация чаще всего вблизи лимба. Цвет - серовато-жёлтый с зоной гиперемии вокруг. В дальнейшем фликтены распадаются, образуя кратерообразные
язвочки с серым инфильтрированным дном. Язвочки заживают, оставляя более или менее интенсивные помутнения.
Иногда язва доходит до глубоких слоев роговицы с последующим её прободением и ущемлением в ране радужки, что приводит к формированию сросшихся бельм роговицы. Реже при перфорации происходит проникновение инфекции внутрь глаза с дальнейшим развитием панофтальмита.
Кроме фликтенулёзного кератита, встречаются ещё 2 формы туберкулёзно-аллергического кератита: фасцикулярный кератит и фликтенулёзный паннус (эти формы могут сочетаться).
|
|
|
Фасцикулярный кератит начинается у лимба, откуда странствующая фликтена продвигается по поверхности роговицы инфильтрированным серповидным краем. По мере продвижения прогрессирующего края периферическая часть очищается от инфильтрата и в неё в виде ленты врастают поверхностные сосуды. После заживления остается интенсивное помутнение причудливой формы с остаточным пучком сосудов. Движение головки инфильтрата может прекратиться у противоположного лимба.
Фликтенулёзный паннус отличается интенсивностью васкуля-ризации. Сосуды распространяются с любого участка лимба в виде сегмента или по всей окружности. Роговица становится диффузно мутной за счёт большого количество разной формы и величины инфильтратов, сливающихся между собой. Все это пронизано большим количеством сосудов, придающих роговице ржавый оттенок. Паннус может брать начало от любого участка лимба и отличается от трахоматозного неправильными очертаниями.
Диагноз ставят на основании: туберкулиновых проб, рентгенологического обследования, анализа крови. У 97% детей младшего возраста туберкулиновые пробы положительны, а у 82% случаев у взрослых выявляется свежая форма туберкулёза паратрахеальных желёз, реже инфильтративные пневмонии.
Лечение. Лечение проводят совместно с фтизиатром.
Местно: в конъюнктивальную полость закапывают р-р дексаметазона (0, 1% - 3-4 раза в день) и раствор солянокислого хинина (1% - 3 раза в день), а также мидриатики. Под конъюнктиву - кортикостероиды, а также при необходимости - мидриатики и антибиотики.
Перорально: противотуберкулёзные химиопрепараты (фтивазид или изониазид, аминосалициловая кислота или стрептомицин и др. ). Дозы назначают в зависимости от наличия очага в организме и процесса в роговице. Курс длительный (до 6-9 месяцев), до полного рассасывания туберкулёзных очагов.
Внутривенно: десенсибилизирующая терапия (хлористый кальций или кортикостероиды), при необходимости антибактериальные ЛС. Длительно применять десенсибилизирующую терапию не следует из-за снижения иммунитета.
Внутримышечно: витамины группы В, аскорбиновая кислота.
Физиотерапия при необходимости: электрофорез стрептомицина и хлористого кальция, а также мидриатики и ферменты.
Исход - стойкое помутнение роговицы и снижение зрительной функции.
Сифилитические кератиты. Поражение роговицы при сифилисе может быть врождённым или приобретенным, но чаще возникает при врождённом сифилисе. Процесс поражает задние слои роговицы и протекает в виде диффузного паренхиматозного кератита. Реже встречаются глубокий точечный сифилитический, пустулоформный глубокий кератит Фукса и гумма роговицы. Для сифилитических кератитов характерны: цикличное течение, двусторонность поражения, частое вовлечение в процесс сосудистого тракта, отсутствие рецидивов, восстановление остроты зрения после излечения.
|
|
|
Клиническая картина
Сифилитический диффузный паренхиматозный кератит включает три периода: инфильтрации (прогрессирующий), васкуляризации и рассасывания (регрессирующий).
Период инфильтрации длится в среднем 3-4 нед. На глазном яблоке появляется слабо выраженная перикорнеальная инъекция, отмечается небольшая светобоязнь и весьма умеренное слезотечение. Затем в строме роговицы у лимба или в нескольких миллиметрах от него (чаще в верхнем сегменте) в глубоких слоях стромы появляется серовато-белый инфильтрат, состоящий из отдельных точек, чёрточек, штрихов. Поверхность над инфильтратом становится шероховатой и приобретает серый оттенок вследствие распространения отёка на эпителий. Иногда наблюдается распространение инфильтрата во всех направлениях. Постепенно помутнение усиливается, приобретает вид диффузной мути, хотя при биомикроскопии видно, что помутнение по-прежнему состоит из отдельных чёрточек, штрихов и точек, расположенных близко друг от друга и местами даже сливающихся. Процесс с лимба переходит на роговицу, она вся становится мутной. Чувствительность роговицы снижается. Помутнение может занимать всю роговицу или центральную её часть (может иметь вид кольца или точек). В этот период нарастает роговичный синдром, снижается острота зрения.
Стадия васкуляризации. Одновременно с увеличением интенсивности помутнения на 5-й неделе в роговицу от лимба начинают врастать глубокие сосуды в виде кисточек и метёлок. Они идут прямолинейно, не разветвляясь и не анастомозируя. Лимб становится отёчным, как бы надвигается на роговицу. При биомикроскопии оптический срез роговицы увеличивается в 1-1/2 раза. Роговица напоминает матовое стекло с шероховатой поверхностью. В этот период у 90% больных отмечаются признаки увеита, проявляющиеся в появлении преципитатов на эндотелии роговицы, гиперемии радужки. Этот период длится 6-8 нед, иногда и дольше. Различают сосудистый паренхиматозный кератит, характеризующийся обилием новообразованных сосудов, и бессосудистый кератит, при котором сосуды почти отсутствуют. При сосудистой форме сосуды пронизывают всю роговицу, придавая ей цвет несвежего мяса. При биомикроскопии отмечается резкое набухание внутренней пограничной мембраны, появление в ней складок, идущих от периферии к центру, сальные серые преципитаты. Преципитаты, обладая литическим свойством, разрушают эндотелий, что способствует проникновению влаги в строму роговицы. Задние синехии образуются редко. Иногда повышается ВГД.
Регрессивный период, или период рассасывания, длится 1-2 года. Уменьшается раздражение глаза. Рассасывание инфильтрата начинается от лимба и постепенно продвигается к центру. Сначала очищается перилимбальная область, а затем - центр. Регрессия протекает медленно. По мере рассасывания инфильтрации роговица истончается, складки внутренней пограничной мембраны расправляются, исчезают преципитаты. При тяжёлом течении полного просветления роговицы не наступает. Сосуды постепенно запустевают, но биомикроскопически они просматриваются и в отдалённые сроки наблюдения. При внимательном исследовании в радужке можно видеть следы бывшего процесса: атрофические участки, дисперсию пигмента, а на глазном дне - единичные или множественные хориоидальные дистрофические очаги.
Обычно поражаются оба глаза. Паренхиматозному кератиту часто сопутствуют и другие признаки врождённого сифилиса: характерные зубы, лабиринтная глухота, лучистые рубцы на коже в углах рта, безболезненно протекающий гонит, периостит большеберцовых костей (саблевидные голени), гуммозный остеомиелит, отсутствие или недоразвитие мечевидного отростка, дистрофия костей черепа - высокое нёбо, увеличение лобных бугров, седловидный нос. Положительные серологические пробы подтверждают диагноз.
Глубокий точечный сифилитический кератит. Характерно появление в различных слоях роговицы множества точечных, резко отграниченных инфильтратов. Инфильтраты быстро исчезают, изредка оставляя небольшие помутнения. Васкуляризация выражена слабо. Встречается как при врождённом сифилисе, так и при приобретённом.
Пустулоформный глубокий сифилитический кератит Фукса. Поверхность роговицы - матовая, в глубоких слоях появляются инфильтраты в виде точек и полос, превращающиеся потом в очаги жёлтого цвета, напоминающие пустулы. Обычно бывает несколько инфильтратов и они располагаются на периферии роговицы. Одновременно обнаруживаются ирит, преципитаты и своеобразный вязкий гипопион. Эта разновидность кератита встречается при вторичном или третичном сифилисе. Специфическая терапия даёт хороший эффект.
Гумма роговицы. В ткани роговицы появляются единичные или множественные очаги сероватого или желтоватого цвета, имеющие вид гранулёмы, выступающей над поверхностью роговицы. Гуммозный кератит всегда сопровождается иритом, иридоциклитом. При распаде гуммы образуются глубокие язвы, после заживления которых остаётся рубец молочно-розового цвета.
Лечение проводят совместно с венерологом, оно направлено на устранение основной причины и заключается в общем противосифилитическом лечении.
Местно применяют мидриатики, кортикостероиды в каплях и в виде субконъюнктивальных инъекций. Под влиянием кортикостероидов инфильтрация стромы исчезает, сосуды запустевают. При необходимости назначают рассасывающую ферментативную терапию. В случае формирования значительного бельма роговицы показана послойная или сквозная кератопластика.
Нейрогенные кератиты
К этой группе относятся нейротрофический и нейропаралитичес-кий кератиты. Они развиваются в результате поражения трофических волокон тройничного нерва на любом его участке, чаще в области ганглия тройничного нерва, возможно поражение ядер в головном мозге. Нейропаралитический кератит вызывают аденовирусы, вирус простого герпеса и др. Независимо от причины заболевания, для нейрогенных кератитов характерна связь с тройничным нервом, которая проявляется в резком снижении или отсутствии чувствительности роговицы, замедленной регенерации её дефектов и склонности к рецидивам.
Клиническая картина. В поверхностных слоях центральной части роговицы появляется серый ограниченный инфильтрат, который может иметь различные величину и форму. Постепенно процесс распространяется. Остаётся неповреждённым лишь узкий пояс на периферии. Эпителий над инфильтратом теряет блеск, поверхность его неровная. Эпителий отторгается и образуется различной формы и величины резко очерченная плоская язва. Инфильтрации краёв и дна язвы не отмечается. Так как чувствительность роговицы резко снижена, у больного практически отсутствует роговичный синдром. Процесс протекает вяло и не вызывает почти никаких субъективных ощущений. Лишь в начале заболевания наблюдается лёгкая перикорнеальная инъекция, которая быстро исчезает. Возможно полное исчезновение чувствительности и появление невралгических болей.
Если не присоединяется вторичная гнойная инфекция, язва медленно заживает, оставляя после себя нежное помутнение. При присоединении вторичной инфекции развивается гнойная язва роговицы, которая может закончиться перфорацией или даже полным разрушением роговицы.
Изменения в роговице возникают в различные сроки после поражения тройничного нерва - очень часто в течение первых суток, но иногда и спустя много месяцев. Течение вялое, длительное, нередко тянется годы, когда язва то заживает, то появляется вновь.
Лечение. Лечение направлено на улучшение трофических свойств роговицы и включает местно инстилляции ЛС, стимулирующих заживление и улучшающих обменные процессы роговицы (растворы метилэ-тилпиридинола или таурина или масляный раствор витамина А). В конъюнктивальную полость закладывают желе актовегина, или сол-косерила, или декспантенола. Субконъюнктивально вводят метилэ-тилпиридинол или пентагидроксиэтилнафтохинон. Для стимуляции репаративных процессов целесообразно назначать солкосерил в/м. Для профилактики вторичной инфекции назначают инстилляции растворов антибиотиков, в некоторых случаях антибиотик вводят субконъюнктивально или парабульбарно. Внутримышечно или перорально назначают НПВС (диклофенак, индометацин и др. ), витамины группы В, аскорбиновую кислоту. Для лучшего заживления необходимо назначать лазерстимуляцию и магнитотерапию с кератопластическими ЛС. При выявлении вирусной этиологии процесса необходимо добавлять противовирусное лечение интерфероны или ацикловир, а также полудан (полиадениловая кислота + уридиловая кислота)]
Авитаминозные кератиты
Кератит может развиться как в результате недостаточности содержания витаминов в пище, так и вследствие эндогенного авитаминоза, который наблюдается при заболеваниях ЖКТ, нарушении витаминного обмена при болезнях печени и других заболеваниях. Наиболее тяжело протекают кератиты, вызванные авитаминозом А. Поражение роговицы наблюдаются также при авитаминозах группы В, С и РР.
Авитаминоз А - наиболее часто встречающееся поражение роговицы. В зависимости от степени выраженности могут наблюдаться прексероз, ксероз и кератомаляция.
Прексероз - конъюнктива теряет блеск, у лимба отмечается скопление точек и пятнышек матово-белого цвета (бляшки Искерского-Бито). Характерно быстрое высыхание роговицы, отмечается десквамация эпителия. Обычно прексерозу предшествует гемералопия и ксероз конъюнктивы.
Ксероз роговицы характеризуется ороговением эпителия и десква-мацией его в виде пластов. Ксероз может проявляться точечными помутнениями роговицы, наличием бляшек Искерского-Бито, помутнениями в виде полумесяца. Появляются изолированные, центрально расположенные бляшки. Васкуляризация роговицы наблюдается редко и обычно бывает незначительной. Возможно присоединение инфекции и развитие гнойной язвы роговицы. Процесс протекает длительно и приводит к значительному снижению остроты зрения. При своевременном лечении прозрачность роговицы восстанавливается.
Кератомаляция - самое тяжёлое течение авитаминоза. Чаще наблюдается у детей при недостатке в молоке витамина А, при желтухе новорождённых, при истощающих заболеваниях ЖКТ.
Характеризуется быстрым распадом роговицы, её прободением и выпадением оболочек глаза.
Клиническая картина. Поражаются оба глаза обычно на симметричных участках, чаще в нижней половине роговицы появляется помутнение в форме овала. Поверхность роговицы тусклая, матовая, чувствительность снижена, инфильтрат быстро увеличивается. Эпителий роговицы над помутнением отслаивается. Появляется жёлто-серая язва с тенденцией к распространению вглубь. Грязное дно язвы приобретает жёлтую окраску. Перикорнеальная инъекция - грязно-багрового цвета. Некротизированные участки роговицы отторгаются в результате расплавления, происходит перфорация роговицы и выпадение оболочек. Часто возникает панофтальмит. Чувствительность обычно отсутствует, и распад протекает безболезненно. В результате, если глаз не гибнет, то образуются обширные бельма, сращённые бельма, стафиломы роговицы.
Лечение. На первое место выходит витаминотерапия и борьба со вторичной инфекцией. Местно применяют инсталляции масляного раствора витамина А, который вводится также в/м и перорально. Для стимуляции репаративных процессов целесообразно назначать актовегин или солкосерил или декспантенол. Для профилактики вторичной инфекции - инстилляции антибиотиков, при необходимости - субконъюнктивальные и парабульбарные инъекции антибиотиков, а также внутримышечно НПВС. В зависимости от локализации язвы возможно применение как мидриатиков, так и миотиков.
|
|
|
