 |
Анамнез. Осмотр пациента. Дифференциальный диагноз. Медикаментозное лечение. Хирургическое лечение
|
|
|
|
Анамнез
Безболезненное прогрессирующее снижение остроты зрения, развивающееся постепенно.
Пелена перед глазами.
Появление эффекта «гало» при взгляде на источники света.
Искажение формы предметов.
При сборе анамнеза также обращают внимание на наличие факторов риска (см. «Скрининг»).
Осмотр пациента
Определение остроты зрения с коррекцией и без неё.
Осмотр с помощью щелевой лампы (отмечается снижение прозрачности вещества хрусталика и изменение цвета на серый при корковой катаракте, на жёлто-коричневый - при помутнении ядра).
Реакция зрачка на свет - положительная.
Офтальмоскопия: рефлекс с глазного дна ослаблен или отсутствует, а детали глазного дна видны плохо или совсем не различимы.
Тонометрия: ВГД не повышено (иногда возможно повышение ВГД вследствие набухания, смещения или лизиса хрусталика).
На основании данных осмотра определяют стадию процесса.
Начальная стадия: снижение зрения не ниже 0, 1 с коррекцией (при отсутствии другой патологии, снижающей зрение), наличие помутнения субкапсулярных или ядерных слоёв хрусталика.
Незрелая катаракта: снижение остроты зрения ниже 0, 1, помутнение корковых и ядерных слоёв, иногда набухание вещества хрусталика (может спровоцировать повышение ВГД и развитие факогенной глаукомы). В то же время при исследовании с помощью щелевой лампы луч света способен на некоторую глубину погрузиться в вещество хрусталика. Характерно образование водяных щелей и вакуолей.
Зрелая катаракта: острота зрения - правильная светопроекция, полиморфное помутнение всех слоёв хрусталика. Луч щелевой лампы «скользит» по поверхности линзы.
Перезрелая стадия: предметное зрение отсутствует, возможна неправильная светопроекция, диффузное помутнение всех слоёв хрусталика, разжижение коркового вещества хрусталика (молочная катаракта). В дальнейшем возможно рассасывание хрусталиковых масс (при этом блокада трабекулярного аппарата продуктами распада коры может привести к факолитической глаукоме) и формирование морганиевой катаракты (в капсульном мешке располагается подвижное ядро хрусталика, лишённое коры).
|
|
|
Лабораторные исследования. Исследование периферической крови на содержание декстрозы и кальция.
Биохимический анализ крови с определением ревматоидного фактора, антинуклеарных антител, других показателей при наличии характерной клинической картины развития катаракты (безболезненное прогрессирующее, развивающееся постепенно снижение остроты зрения, пелена перед глазами, искажение формы предметов, помутнение хрусталика).
Дифференциальный диагноз
Помутнение роговицы (макула, лейкома).
Опухоли (ретинобластома).
Отслойка сетчатки.
Дегенерация жёлтого пятна.
Глаукома.
Атрофия зрительного нерва.
Показания к консультации специалиста. Срочная консультация хирурга-офтальмолога необходима в следующих случаях: снижение остроты зрения до уровня светоощущения или определения движения рук перед глазами, зрачок светло-серого цвета, уменьшение глубины передней камеры (по сравнению со здоровым глазом) или повышение ВГД.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
Предотвращение дальнейшего развития катаракты.
Восстановление остроты зрения.
Показания к хирургического лечения катаракты. Для хирургического лечения катаракты, при возникновении факогенной глаукомы вследствие набухания, смещения хрусталика или факолизиса.
Оперативное лечение показано, если катаракта вызывает снижение зрения до 0, 4 и ниже.
При определении степени нарушения зрения необходимо учитывать профессию и характер деятельности в свободное время.
|
|
|
У людей трудоспособного возраста катаракту возможно оперировать на более ранних сроках.
При врождённой катаракте с предполагаемой остротой зрения менее 0, 1 операцию производят в первые месяцы жизни; если острота зрения 0, 1-0, 3 - в 2-5 лет (во избежание развития обскурационной амблиопии с торпидным течением вследствие недоразвития нейросенсорного аппарата).
Немедикаментозное лечение
Диета. В зависимости от этиологии заболевания (при СД - диета, при гипотиреозе - увеличение содержания белков, ограничение жиров и легкоусвояемых углеводов).
Медикаментозное лечение
Медикаментозную терапию следует применять только на начальных этапах помутнения хрусталика с целью улучшения обменных процессов в тканях хрусталика. Она недостаточно эффективна при помутнениях в заднем отделе хрусталика, однако даёт некоторый эффект при длительном применении и помутнениях в переднем отделе. Таурин закапывают в конъюнктивальный мешок 3 раза в день в течение длительного времени. Витаминные капли, а также глазные капли, содержащие азапентацен, закапывают 3-5 раз в день.
Хирургическое лечение
Стандарт лечения катаракты - операция ультразвуковой фако-эмульсификации, проводимая через малый самоблокирующийся разрез с имплантацией заднекамерной интраокулярной линзы (чаще гибкой) с внутрикапсульной фиксацией [27-44, 57-62, 68, 74-78]. Как правило, наложения швов не требуется, герметизация глаза достигается благодаря особому профилю разреза. Важным условием успешного вмешательства является использование вис-коэластиков - ЛС для интраокулярного введения, защищающих эндотелий роговицы (дисперсных - вискот) и раздвигающих ткани глаза - создающих объём для манипуляций (когезивных - провиск, натрия гиалуронат). Кроме того, для ирригации-аспирации применяется сбалансированный солевой раствор, содержащий буферные системы, поддерживающие внутриглазной уровень рН. При сублюксации хрусталика, а также в ряде случаев для уменьшения сморщивания в послеоперационном периоде капсульного мешка имплантируют внутрикапсульные кольца [79-81].
Экстракапсулярная экстракция - альтернатива высокотехнологичной операции факоэмульсификации, операция не требует использования дорогостоящего оборудования и расходных материалов. Удаление ядра помутневшего хрусталика осуществляется целиком через разрез в роговице, лимбе или склере, что требует последующего наложения швов [26]. В качестве вискоэластика при этом чаще применяют 1%, 2% и 2, 75% р-ры гидроксипропил-метилцеллюлозы, обладающие менее выраженными защитными свойствами. Данный вид вмешательства требует более длительного периода восстановления, чаще приводит к развитию послеоперационного астигматизма и инфекционных осложнений, а также снижает прочность глазного яблока за счёт наличия протяжённого послеоперационного рубца.
|
|
|
Интракапсулярная экстракция катаракты проводится редко; как правило, при невозможности сохранения капсульного мешка (при люксации хрусталика). В этом случае возможна имплантация интраокулярных линз со склеральной или ирис-фиксацией. В некоторых случаях применяют переднекамерные интраокулярные линзы. Операция чаще проводится под местной анестезией [19, 20].
Лазерное лечение. Лазерная дисцизия задней капсулы проводится с помощью YAG (иттрий-алюмо-гранат) лазера при вторичной катаракте [45-50, 82-86].
Показания к консультации специалиста в послеоперационном периоде
Появление жалоб на ощущение инородного тела в глазу (обычно обусловлено послеоперационными швами).
Низкая острота зрения или снижение остроты зрения в раннем послеоперационном периоде (может быть обусловлено развитием кистозного макулярного отёка).
Быстрое снижение остроты зрения или появление болей в глазу (возможно развитие иридоциклита, эндофтальмита или повышение ВГД.
Иридоциклит - воспаление передней части увеального тракта. Характерна смешанная инъекция с перикорнеальным компонентом, миоз, изменение цвета радужки, экссудация в переднюю камеру, возможно появление гипопиона. Появляются ломящие боли, цилиарная болезненность, может отмечаться снижение зрения [64-66].
Эндофтальмит - гнойное воспаление в стекловидном теле [22, 25]. Для начинающегося эндофтальмита характерны быстро нарастающие гиперемия и отёк век и конъюнктивы с выраженным блефароспазмом и слезотечением. Вместо ярко-розового рефлекса за хрусталиком видно желтовато-серое содержимое стекловидного тела (скопление гнойного экссудата или абсцесс стекловидного тела). Глаз становится гипотоничным, зрение снижается вплоть до слепоты. Также могут отмечаться лейкоцитоз, субфебрильная температура тела, увеличение количества нейтрофилов и СОЭ.
|
|
|
Дальнейшее ведение. Регулярное обследование и соответствующая коррекция аметропии в послеоперационном периоде.
Прогноз. Прогноз благоприятный при своевременном хирургическом лечении и отсутствии первичной и сопутствующей патологии глаз. При отсутствии лечения прогрессирование катаракты приводит к полной потере предметного зрения и возможному развитию амблиопии.
Литература
1. Foster A., Johnson G. J. Magnitude and causes of blindness in the developing world // Int Ophthalmol. — 1990. — Vol. 14. — P. 135—140.
2. Klein B. E., Klein R., Linton K. L. Prevalence of age-related lens opacities in a population. The Beaver Dam Eye Study // Ophthalmology. — 1992. — Vol.
99. — P. 546—552.
3. West S. K., Valmadrid C. T. Epidemiology of risk factors for age-related cataract // Surv. Ophthalmol. — 1995. — Vol. 39. — P. 323—334.
4. Jick S. S., Vasilakis-Scaramozza C., Maier W. C. The risk of cataract among users of inhaled steroids // Epidemiology. — 2001. — Vol. 12. —
P. 229—234.
5. Garbe E., Suissa S., LeLorier J. Association of inhaled corticosteroid use with cataract extraction in elderly patients // JAMA. — 1998. — Vol. 280. —
P. 539—543.
6. Delcourt C., Carriere I., Ponton-Sanchez A. et al. Light exposure and the risk of cortical, nuclear, and posterior subcapsular cataracts: the Pathologies Oculaires Liees a l'Age (POLA) study // Arch. Ophthalmol. — 2000. — Vol.
118. — P. 385—392.
7. Risk factors associated with age-related nuclear and cortical cataract: a case-control study in the Age-Related Eye Disease Study, AREDS Report No. 5 // Ophthalmology. — 2001. — Vol. 108. — P. 1400—1408.
8. Urban R. C. Jr, Cotlier E. Corticosteroid-induced cataracts // Surv. Ophthalmol. — 1986. — Vol. 31. — P. 102—110.
9. Klein B. E., Klein R., Lee K. E. Diabetes, cardiovascular disease, selected cardiovascular disease risk factors, and the 5-year incidence of age-related cataract and progression of lens opacities: the Beaver Dam Eye Study // Am. J. Ophthalmol. — 1998. — Vol. 126. — P. 782—790.
10. Hammond C. J., Duncan D. D., Snieder H. et al. The heritability of age-related cortical cataract: the twin eye study // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. — 2001. — Vol. 42. — P. 601—605.
11. Heiba I. M., Elston R. C., Klein B. E., Klein R. Evidence for a major gene for cortical cataract // ibid. — 1995. — Vol. 36. — P. 227—235.
12. Delcourt C., Cristol J. P., Tessier F. et al. Risk factors for cortical, nuclear, and posterior subcapsular cataracts: the POLA study. Pathologies Oculaires Liees a A Age // Am. J. Epidemiol. — 2000. — Vol. 151. — P. 497—504.
13. Taylor H. R. Epidemiology of age-related cataract // Eye. — 1999. — Vol.
13. — P. 445—448.
14. Brenner M. H., Curbow B., Javitt J. C. et al. Vision change and quality of life in the elderly. Response to cataract surgery and treatment of other chronic ocular conditions // Arch. Ophthalmol. — 1993. — Vol. 111. — P. 680—685.
15. Taylor H. R., West S. K., Rosenthal F. S. et al. Effect of ultraviolet
radiation on cataract formation // N. Engl. J. Med. — 1988. — Vol. 319. — P. 1429—1433.
16. West S. K., Duncan D. D., Munoz B. et al. Sunlight exposure and risk of lens opacities in a population-based study: the Salisbury Eye Evaluation project // JAMA. — 1998. — Vol. 280. — P. 714—718.
|
|
|
17. Adamsons I., Rubin G. S., Vitale S. et al. The effect of early cataracts on glare and contrast sensitivity. A pilot study // Arch. Ophthalmol. — 1992. —
Vol. 110. — P. 1081—1086.
18. Bass E. B., Steinberg E. P., Luthra R. et al. Variation in ophthalmic testing prior to cataract surgery. Results of a national survey of optometrists. Cataract Patient Outcome Research Team // Ibid. — 1995. — Vol. 113. — P. 27—31.
19. Katz J., Feldman M. A., Bass E. B. et al. Injectable versus topical anesthesia for cataract surgery: patient perceptions of pain and side effects. The Study of Medical Testing for Cataract Surgery Study Team // Ophthalmology. —
2000. — Vol. 107. — P. 2054—2060.
20. Friedman D. S., Bass E. B., Lubomski L. H. et al. The methodologic quality of clinical trials on regional anesthesia for cataract surgery // Ibid. — 2001. —
Vol. 108. — P. 530—541.
21. Starr M. B. Prophylactic antibiotics for ophthalmic surgery // Surv. Ophthalmol. — 1983. — Vol. 27. — P. 353—373.
22. Speaker M. G., Menikoff J. A. Prophylaxis of endophthalmitis with topical povidone-iodine // Ophthalmology. — 1991. — Vol. 98. — P. 1769—1775.
23. Isenberg S. J., Apt L., Yoshimori R. et al. Efficacy of topical povidone-iodine during the first week after ophthalmic surgery // Am. J. Ophthalmol. — 1997. — Vol. 124. — P. 31—35.
24. Liesegang T. J. Prophylactic antibiotics in cataract operations // Mayo
Clin. Proc. — 1997. — Vol. 72. — P. 149—159.
25. Schmitz S., Dick H. B., Krummenauer F., Pfeiffer N. Endophthalmitis in cataract surgery: results of a German survey // Ophthalmology. — 1999. —
Vol. 106. — P. 1869—1877.
26. Minassian D. C., Rosen P., Dart J. K. et al. Extracapsular cataract extraction compared with small incision surgery by phacoemulsification: a randomised
trial // Br. J. Ophthalmol. — 2001. — Vol. 85. — P. 822—829.
27. Gimbel H. V., Neuhann T. Development, advantages, and methods of the continuous circular capsulorhexis technique // J. Cataract. Refract. Surg. —
1990. — Vol. 16. — P. 31—37.
28. Koch D. D., Liu J. F. Multilamellar hydrodissection in phacoemulsifica-tion and planned extracapsular surgery // Ibid. — P. 559—562.
29. Gimbel H. V. Divide and conquer nucleofractis phacoemulsification: development and variations // Ibid. — 1991. — Vol. 17. — P. 281—291.
30. Koch P. S., Katzen L. E. Stop and chop phacoemulsification // Ibid. —
1994. — Vol. 20. — P. 566—570.
31. Steinert R. F., Brint S. F., White S. M., Fine I. H. Astigmatism after small incision cataract surgery. A prospective, randomized, multicenter compari
son of 4- and 6. 5-mm incisions // Ophthalmology. — 1991. — Vol. 98. — P. 417—427; discussion 423—4.
32. Hayashi K., Hayashi H., Nakao F., Hayashi F. The correlation between incision size and corneal shape changes in sutureless cataract surgery // Ibid. — 1995. — Vol. 102. — P. 550—556.
33. Kohnen T., DickB., JacobiK. W. Comparison of the induced astigmatism after temporal clear corneal tunnel incisions of different sizes // J. Cataract. Refract. Surg. — 1995. — Vol. 21. — P. 417—424.
34. Olson R. J., CrandallA. S. Prospective randomized comparison of phaco-emulsification cataract surgery with a 3. 2-mm vs a 5. 5-mm sutureless incision // Am. J. Ophthalmol. — 1998. — Vol. 125. — P. 612—620.
35. Laurell C. G., Zetterstrom C., Philipson B., Syren-Nordqvist S. Randomized study of the blood-aqueous barrier reaction after phacoemulsification and extracapsular cataract extraction // Acta Ophthalmol. Scand. — 1998. — Vol.
76. — P. 573—578.
36. Pande M. V., Spalton D. J., Kerr-Muir M. G., Marshall J. Postoperative inflammatory response to phacoemulsification and extracapsular cataract surgery: aqueous flare and Сells // J. Cataract. Refract. Surg. — 1996. — Vol.
22, suppl. 1. — P. 770—774.
37. Dick H. B., Schwenn O., Krummenauer F. et al. Inflammation after sclerocorneal versus clear corneal tunnel phacoemulsification // Ophthalmology. — 2000. — Vol. 107. — P. 241—247.
38. Budak K., Friedman N. J., Koch D. D. Limbal relaxing incisions with cataract surgery // J. Cataract. Refract. Surg. — 1998. — Vol. 24. — P. 503—508.
39. Hollick E. J., Spalton D. J., Ursell P. G., Pande M. V. Biocompatibility of poly(methyl methacrylate), silicone, and AcrySof intraocular lenses: randomized comparison of the cellular reaction on the anterior lens surface // Ibid. —
P. 361—366.
40. Kohnen S., Ferrer A., Brauweiler P. Visual function in pseudophakic eyes with poly (methyl methacrylate), silicone, and acrylic intraocular lenses // Ibid. — 1996. — Vol. 22, suppl. 2. — P. 1303—1307.
41. Mamalis N. Incision width after phacoemulsification with foldable intraocular lens implantation // Ibid. — 2000. — Vol. 26. — P. 237—241.
42. Dick H. B., Krummenauer F., Schwenn O. et al. Objective and subjective evaluation of photic phenomena after monofocal and multifocal intraocular lens implantation // Ophthalmology. — 1999. — Vol. 106. — P. 1878—1886.
43. Findl O., Menapace R., Rainer G., Georgopoulos M. Contact zone of piggyback acrylic intraocular lenses // J. Cataract. Refract. Surg. — 1999. —
Vol. 25. — P. 860—862.
44. Werner L., Shugar J. K., Apple D. J. et al. Opacification of piggyback IOLs associated with an amorphous material attached to interlenticular surfaces //
Ibid. — 2000. — Vol. 26. — P. 1612—1619.
45. Spalton D. J. Posterior capsular opacification after cataract surgery // Eye. — 1999. — Vol. 13. — P. 489—492.
46. Hayashi H., Hayashi K., Nakao F., Hayashi F. Quantitative comparison of posterior capsule opacification after polymethylmethacrylate, silicone, and soft acrylic intraocular lens implantation // Arch. Ophthalmol. — 1998. — Vol.
116. — P. 1579—1582.
47. Ursell P. G., Spalton D. J., Pande M. V. et al. Relationship between intraocular lens biomaterials and posterior capsule opacification // J. Cataract. Refract. Surg. — 1998. — Vol. 24. — P. 352—360.
48. Nagata T., Watanabe I. Optic sharp edge or convexity: comparison of effects on posterior capsular opacification // Jpn. J. Ophthalmol. — 1996. —
Vol. 40. — P. 397—403.
49. Peng Q., Visessook N., Apple D. J. et al. Surgical prevention of posterior capsule opacification. Pt 3: Intraocular lens optic barrier effect as a second line
of defense // J. Cataract. Refract. Surg. — 2000. — Vol. 26. — P. 198—213.
50. Powe N. R., Schein O. D., Gieser S. C. et al. Synthesis of the literature on visual acuity and complications following cataract extraction with intraocular lens implantation. Cataract Patient Outcome Research Team // Arch. Oph-thalmol. — 1994. — Vol. 112. — P. 239—252.
51. Tielsch J. M., Legro M. W., Cassard S. D. et al. Risk factors for retinal detachment after cataract surgery. A population-based case-control study //
Ophthalmology. — 1996. — Vol. 103. — P. 1537—1545.
52. Klein R., Klein B. E., Jensen S. C., Cruickshanks K. J. The relationship of ocular factors to the incidence and progression of age-related maculopathy // Arch. Ophthalmol. — 1998. — Vol. 116. — P. 506—513.
53. Pollack A., Marcovich A., Bukelman A., Oliver M. Age-related macular degeneration after extracapsular cataract extraction with intraocular lens implantation // Ophthalmology. — 1996. — Vol. 103. — P. 1546—1554.
54. Pollack A., Marcovich A., Bukelman A. et al. Development of exudative age-related macular degeneration after cataract surgery // Eye. — 1997. —
Vol. 11. — P. 523—530.
55. Henricsson M., Heijl A., Janzon L. Diabetic retinopathy before and after cataract surgery // Br. J. Ophthalmol. — 1996. — Vol. 80. — P. 789—793.
56. Kato S., Fukada Y., Hori S. et al. Influence of phacoemulsification and intraocular lens implantation on the course of diabetic retinopathy // J. Cataract. Refract. Surg. — 1999. — Vol. 25. — P. 788—793.
57. Green W. T., Muir M. G. Corneal complications of cataract surgery // Curr. Opin. Ophthalmol. — 1994. — Vol. 5. — P. 98—104.
58. Kiessling L. A., Ernest P. H., Lavery K. T. Scleral tunnel incision with internal corneal lip in patients with low preoperative corneal endothelial cell counts // J. Cataract. Refract. Surg. — 1993. — Vol. 19. — P. 610—612.
59. Tong J. T., Miller K. M. Intraocular pressure change after sutureless phacoemulsification and foldable posterior chamber lens implantation // Ibid. —
1998. — Vol. 24. — P. 256—262.
60. Jahn C. E. Reduced intraocular pressure after phacoemulsification and posterior chamber intraocular lens implantation // Ibid. — 1997. — Vol. 23. —
P. 1260—1264.
61. Shingleton B. J., Gamell L. S., O'Donoghue M. W. et al. Long-term changes in intraocular pressure after clear corneal phacoemulsification: normal patients versus glaucoma suspect and glaucoma patients // Ibid. — 1999. — Vol. 25. —
P. 885—890.
62. Kim D. D., Doyle J. W., Smith M. F. Intraocular pressure reduction following phacoemulsification cataract extraction with posterior chamber lens implantation in glaucoma patients // Ophthalmic Surg. Lasers. — 1999. —
Vol. 30. — P. 37—40.
63. Krolicki T. J., Tasman W. Cataract extraction in adults with retinopathy of prematurity // Arch. Ophthalmol. — 1995. — Vol. 113. — P. 173—177.
64. Holland G. N., Van Horn S. D., Margolis T. P. Cataract surgery with ciliary sulcus fixation of intraocular lenses in patients with uveitis // Am.
J. Ophthalmol. — 1999. — Vol. 128. — P. 21—30.
65. Okhravi N., Lightman S. L., Towler H. M. Assessment of visual outcome after cataract surgery in patients with uveitis // Ophthalmology. — 1999. — Vol.
106. — P. 710—722.
66. Krishna R., Meisler D. M., Lowder C. Y. et al. Long-term follow-up of extracapsular cataract extraction and posterior chamber intraocular lens implantation in patients with uveitis // Ibid. — 1998. — Vol. 105. —
P. 1765—1769.
67. Lyle W. A., Jin G. J. Phacoemulsification with intraocular lens implantation in high myopia // J. Cataract. Refract. Surg. — 1996. — Vol.
22. — P. 238—242.
68. Lyle W. A., Jin G. J. Intraocular lens power prediction in patients who undergo cataract surgery following previous radial keratotomy // Arch. Ophthalmol. — 1997. — Vol. 115. — P. 457—461.
69. Hoffer K. J. Intraocular lens power calculation for eyes after refractive keratotomy // J. Refract. Surg. — 1995. — Vol. 11. — P. 490—493.
70. Grusha Y. O., Masket S., Miller K. M. Phacoemulsification and lens implantation after pars plana vitrectomy // Ophthalmology. — 1998. — Vol.
105. — P. 287—294.
71. Pinter S. M., Sugar A.. Phacoemulsification in eyes with past pars plana vitrectomy: case-control study // J. Cataract. Refract. Surg. — 1999. — Vol.
25. — P. 556—561.
72. Ohguro N., Matsuda M., Kinoshita S. Effects of posterior chamber lens implantation on the endothelium of transplanted corneas // Br. J. Ophthalmol. —
1997. — Vol. 81. — P. 1056—1059.
73. Kerrison J. B., Marsh M., Stark W. J., Haller J. A. Phacoemulsification after retinal detachment surgery // Ophthalmology. — 1996. — Vol. 103. —
P. 216—219.
74. Miller K. M., Keener G. T. Jr. Stretch pupilloplasty for small pupil phacoemulsification // Am. J. Ophthalmol. — 1994. — Vol. 117. —
P. 107—108.
75. Dinsmore S. C. Modified stretch technique for small pupil phacoemulsification with topical anesthesia. // J. Cataract. Refract. Surg. — 1996. — Vol. 22. —
P. 27—30.
76. Shepherd D. M. The pupil stretch technique for miotic pupils in cataract
surgery // Ophthalmic Surg. — 1993. — Vol. 24. — P. 851—852.
77. Vasavada A., Singh R. Phacoemulsification in eyes with posterior polar
cataract // J. Cataract. Refract. Surg. — 1999. — Vol. 25. — P. 238—245.
78. Vajpayee R. B., Bansal A., Sharma N. et al. Phacoemulsification of white hypermature cataract // Ibid. — P. 1157—1160.
79. Osher R. H. Surgical management of zonular dehiscence and posterior capsular rents // J. Am. Intraocul. Implant. Soc. — 1983. — Vol. 9. —
P. 186—189.
80. Gimbel H. V., Sun R., Heston J. P. Management of zonular dialysis in phacoemulsification and IOL implantation using the capsular tension ring //
Ophthalmic Surg. Lasers. — 1997. — Vol. 28. — P. 273—281.
81. Cionni R. J., Osher R. H. Management of profound zonular dialysis or weakness with a new endocapsular ring designed for scleral fixation //
J. Cataract. Refract. Surg. — 1998. — Vol. 24. — P. 1299—1306.
82. Tan J. C., Spalton D. J., Arden G. B. The effect of neodymium: YAG capsulotomy on contrast sensitivity and the evaluation of methods for its
assessment // Ophthalmology. — 1999. — Vol. 106. — P. 703—709.
83. Schaumberg D. A., Dana M. R., Christen W. G., Glynn R. J. A systematic overview of the incidence of posterior capsule opacification // Ibid. — 1998. —
Vol. 105. — P. 1213—1221.
84. Baratz K. H., Cook B. E., Hodge D. O. Probability of Nd: YAG laser
capsulotomy after cataract surgery in Olmsted County, Minnesota// Am.
J. Ophthalmol. — 2001. — Vol. 131. — P. 161—166.
85. Koch D. D., Liu J. F., Gill E. P., Parke D. W. 2nd. Axial myopia increases the risk of retinal complications after neodymium-YAG laser posterior capsulotomy // Arch. Ophthalmol. — 1989. — Vol. 107. — P. 986—990.
86. Steinert R. F., Puliafito C. A., Kumar S. R. et al. Cystoid macular edema, retinal detachment, and glaucoma after Nd: YAG laser posterior capsulotomy // Am. J. Ophthalmol. — 1991. — Vol. 112. — P. 373—380.
УВЕИТЫ
Увеит [1-3] - воспаление сосудистой оболочки глазного яблока. Анатомически сосудистую оболочку глазного яблока разделяют на радужку, ресничное тело и собственно сосудистую оболочку, расположенную позади ресничного тела и составляющую почти 2/3 сосудистой оболочки (фактически выстилает сетчатку снаружи). Кровоснабжение собственно сосудистой оболочки осуществляют в основном задние короткие ресничные артерии, а радужки и ресничного тела - передние и задние длинные ресничные артерии, т. е. кровоснабжение этих двух отделов происходит из разных источников, поэтому передний и задний отделы сосудистой оболочки обычно поражаются раздельно, что послужило причиной разделения увеитов на передние и задние.
Этиология Вирусы, бактерии, простейшие, грибки иммунные факторы - предполагают участие аутоиммунного и иммунокомплексного механизмов при диффузных заболеваниях соединительной ткани Идиопатические причины (примерно 25%).
Генетические аспекты. В 50-70% выявляют Аг HLA-B27 (при анкилозирующем спондилите, болезни Рейтера).
Факторы риска - диффузные заболевания соединительной ткани, очаги хронической инфекции. МКБ-10: H20 Иридоциклит [H20. 0 Острый и подострый иридо-циклит; H20. 1 Хронический иридоциклит; H20. 2 Иридоциклит, вызванный линзами; H20. 8 Другие иридоциклиты; H20. 9 Иридоциклит неуточнённый (в том числе увеит передний)]. H22. 0* Иридоциклит при инфекционных болезнях, классифицированных в других рубриках. H22. 1* Иридоциклит при болезнях, классифицированных в других рубриках. H44. 1 Увеит передний симпатический.
Эпидемиология
Частота - 0, 3-0, 5 случаев на 1000 населения, примерно 40% случаев увеита возникает на фоне системного заболевания.
Возраст. Заболевание в основном возникает среди лиц молодого возраста и пожилых (за исключением случаев заболевания на фоне васкулита, лимфомы, инфекции вирусом простого герпеса), редко у детей (за исключением случаев заболевания на фоне хронического ювенильного артрита).
Рецидивирование. Острый иридоциклит имеет склонность к реци-дивированию (поражая один глаз, через некоторое время может перейти на другой).
Преобладающий пол: при переднем увеите, ассоциированном с наличием в крови Аг HLA-B27, мужчины заболевают чаще (2, 5: 1).
Профилактика. Своевременное выявление и устранение причин, приводящих к увеитам.
Скрининг. Не проводится.
Классификация. Увеиты подразделяют по этиологии, локализации, активности процесса и течению (в основу положена классификация, предложенная Н. С. Зайцевой).
По этиологии. Инфекционные и инфекционно-аллергические увеиты: вирусные, бактериальные, паразитарные, грибковые.
Аллергические неинфекционные увеиты: при наследственной аллергии к факторам внешней и внутренней среды (атонические); при лекарственной аллергии, при пищевой аллергии, сывороточные увеиты при введении различных вакцин и сывороток, гетерохромный циклит Фукса, глаукомоциклитические кризы.
Увеиты при системных и синдромных заболеваниях: ревматизме, болезни Бехтерева, синдроме Рейтера, болезни Бехчета, синдроме Шегрена, рассеянном склерозе, псориазе, гломерулонефрите, язвенном колите, саркоидозе, синдроме Фогта-Коянаги-Харады, болезни Стилла у детей и Фелти у взрослых, других поражениях.
Посттравматические увеиты: после проникающего ранения глаза, контузионный, постоперационньй, факогенный, симпатическая офтальмия.
Увеиты при других патологических состояниях организма: при нарушениях обмена; при нарушении функций нейроэндокринной системы (менопауза); токсико-аллергические иридоциклиты (при распаде опухоли, сгустков крови, отслойке сетчатки, болезнях крови).
Увеиты неустановленной этиологии.
По локализации процесса: передний увеит (ирит, иридоциклит, циклит, кератоувеит), периферический увеит, задний увеит хориоретинит (очаговый, мультифокальный, диссеминированный), нейрохориоретинит, эндофтальмит), панувеит (генерализованный увеит, увеакератит, панофтальмит)].
По активности процесса: активный, субактивный, неактивный.
По течению: острый, подострый, хронический (ремиссия, рецидив).
ДИАГНОЗ. Развитие острого иридоциклита может вызвать острая инфекция любой локализации (возбудители - в основном грамотрицательные Yersinia enterocolitica, Salmonella, Campylobacter, Klebsiella, Shigella, грамположительные хламидии), особенно у HLA-B27 положительных людей. Связь между носительством HLA-B27 и заболеванием острым иридоциклитом обнаруживают в 25% случаев (в некоторых группах населения до 80%). У некоторых больных с HLA-B27 острый иридоциклит сочетается с серонегативными спондилоартропатиями (например, с анкилозирующим спондилитом или болезнью Рейтера). Заболевание имеет склонность к рецидивирующему течению.
Иридоциклит может быть проявлением системных инфекционных заболеваний инфекции, вызванной герпесвирусами; сифилиса, болезни Лайма (Borrelia burgdorferi), токсоплазмоза, токсокароза, ВИЧ-инфекции] или системных заболеваний неизвестного (возможно инфекционного) происхождения саркоидоза, анкилозирующего спондилита, хронического ювенильного артрита (болезнь Стилла), болезни Бехчета (лица, имеющие HLA-B51)].
Иногда наблюдают связь заболевания с инфекцией передней камеры глаза кератит или травма (например, сотрясение глазного яблока или длительное присутствие инородного тела на роговице).
Нередко иридоциклит возникает на фоне полного здоровья (идиопатическая форма).
Анамнез и физикальное обследование. Диагностика увеитов основывается на идентификации клинических и морфологических признаков, появляющихся в течение воспалительной реакции сосудистого тракта.
Передний увеит. Развивается характерный симптомокомплекс, включающий следующие жалобы и клинические признаки.
Жалобы. Боль в глазу. Наиболее выраженный симптом переднего увеита, связанный с поражением окончаний тройничного нерва. Боль при воспалительном процессе характеризуется как острая спазматическая цилиарная невралгия, усиливающаяся в острой стадии. В поздних фазах переднего увеита болевые приступы могут возникать из-за механической ирритации, вызываемой синехиями.
Боль в глазу обычно иррадиирует в область носа, щеки, зубов, виска и лба. Болевая реакция наиболее выражена при иридоциклитах герпетической этиологии и при вторичной глаукоме.
При пальпации отмечается цилиарная болезненность глазного яблока.
Фотофобия слезотечение, блефароспазм), которая связана с три-геминальной ирритацией.
Нарушение зрения (в начале заболевания может быть нормальным).
Осмотр. Наблюдается перикорнеальная инъекция, реже смешанная инъекция глазного яблока. В острых случаях могут наблюдаться петехиальные геморрагии.
На роговице (в центральной или нижней части) появляются преципитаты - клеточные скопления, осаждающиеся на эндотелии роговой оболочки. Они могут быть точечными, фибриноидными, хлопкообразными и реже пластическими. В начале процесса преципитаты серовато-белые, затем становятся пигментированными и теряют округлую форму.
Во влаге передней камеры появляется экссудативная реакция: симптом Тиндаля различной степени выраженности (в зависимости от количества клеток в поле зрения в передней камере).
При биомикроскопическом исследовании воспалительные клетки выглядят как гранулы беловатого цвета. Среди них могут быть лимфоциты, гистиоциты, моноциты, лейкоциты и плазмоциты. При выраженном воспалении в передней камере наблюдается ги-попион или фибрин. Цвет гипопиона обычно белый или жёлтый. Большое количество фибрина придает ему серый оттенок. Для «пластического» ирита характерна фибринозная экссудация.
В радужке наблюдается отёк и стушёванность рисунка. Происходит изменение цвета: глаза с тёмной радужкой приобретают ржавый оттенок, с серой - зеленоватый. Вследствие расширения собственных сосудов радужки они становятся видны как радиальные линии, возникает гиперемия радужки. В случаях подострого или хронического воспаления на радужке возможно появление узелков, располагающихся по краю зрачка (узелки Кеппе) или в средней зоне радужки (узелки Буссака). При локализации у корня радужки узелки приводят к образованию гониосинехий, которые облитерируют угол передней камеры с последующим развитием вторичной глаукомы.
Наблюдается миоз, реакция на свет ослаблена или отсутствует.
Возможно образование задних синехий вследствие сращения между задней поверхностью радужки и передней поверхностью хрусталика, при этом зрачок может принимать неправильную форму. При заращении зрачка (круговая синехия) происходит блокирование оттока влаги из задней камеры в переднюю, возникновение бом-бажа радужки и развитие вторичной глаукомы.
Для ВГД характерна нормо- или гипотония (при отсутствии развития вторичной глаукомы). Возможно реактивное повышение ВГД.
Дифференциальный диагноз
Дифференциально-диагностические признаки приведены в таблице 1.
Задний увеит
Основные жалобы на снижение зрения. Наиболее выражены жалобы при локализации воспалительного фокуса в центре глазного яблока. Как при центральном, так и при периферическом расположении фокуса появляются фотопсии. При вовлечении в процесс центральной и парацентральной зон сетчатки развиваются метаморфопсии, макропсии или микропсии.
Осмотр
■ При офтальмоскопии активный воспалительный фокус на глазном дне определяется в виде рыхлого белого экссудативного очага, слегка проминирующего в стекловидное тело и имеющего неправильные и размытые края. В зоне хориоидального очага до вовлечения в процесс сетчатки сосуды не изменяются. Это экссудативная фаза хориоидита.
■ При снижении активности процесса начинается стадия атрофии. Края очага чётко отграничены, в его зоне появляются очаги фиброза вследствие организации экссудата. Хориоидальная ткань истончается, развивается выраженная атрофия вплоть до полного исчезновения. При этом в зоне отсутствия ткани при офтальмоскопии просматривается склера. Происходит пролиферация пигментных клеток и отложения на атрофических очагах с дальнейшим образованием рубца.
Таблица 1. Дифференциальная диагностика острого конъюнктивита, острого иридоциклита, острого приступа закрытоугольной глаукомы
| Клинический признак | Острый коньюктивит | Острый иридоциклит | Острый приступ закрытоугольной глаукомы |
| Острота зрения | Не изменена | Не изменена или снижена | Резко снижена |
| Боль | Нет | Умеренная | Очень сильная |
| Цилиарная болезненность | Нет | Выраженная | Нет |
| Отделяемое из конъюнктивальной полости | Слизистое или слизисто-гнойное | Нет | Нет |
| Инъекция глазного яблока | Поверхностная | Глубокая | Смешанная, за- стойная |
| Среды | Прозрачны | Преципитаты, экссудация во влаге передней камеры | Отёк роговицы |
| Глубина передней камеры | Средней глубины | Средней глубины | Мелкая, щелевидная |
| Радужка | Не изменена | Отёк, иперемия, изменение цвета | Возможна секторальная атрофия |
| Зрачок | Не изменён, ре- акция на свет сохранена | Миоз, измене- ние формы (задние инехий), реакция на свет ослаблена | Мидриаз, на свет не реагирует |
| ВГД | Норма | Норма или гипотония (иногда гипертензия) | Высокое |
| Изменение общего состояния | Нет | Нет | Головная боль, рвота, повышение |
Развитие хориоидита приводит к образованию мягких и твёрдых экссудатов. Мягкий экссудат - хлопкообразные очаги сетчатки в виде белых, ватообразных пятен. Они возникают в результате микроинфаркта ретинальных артериол. Появление мягкого экссудата свидетельствует о вторичном поражении сосудистой системы сетчатки с развитием ишемии. Твёрдый экссудат сетчатки распространяется в её глубоких слоях, имеет чёткие края и через некоторое время принимает жёлтую окраску.
Воспалительные изменения глазного дна вызывают структурные нарушения стекловидного тела. Наблюдается различной степени выраженности экссудация в различные его отделы: ретролентально, в передних и задних отделах стекловидного тела.
Степени помутнения стекловидного тела при офтальмоскопии:
0 (нет изменений): глазное дно прослеживается чётко во всех отделах;
1 (минимальные изменения): задний полюс виден чётко, периферия - за флёром;
2 (изменения выражены слабо): задний полюс за лёгким флёром;
3 (умеренные изменения): задний полюс за флёром, но определяются границы диска зрительного нерва и крупных сосудов;
4 (выраженные изменения): задний полюс за густым флёром, границы диска зрительного нерва и крупных сосудов едва различимы;
5 (максимальные изменения): задний полюс за густым флёром, границы диска зрительного нерва и крупных сосудов неразличимы.
Лабораторные исследования: общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови, метод иммунофлюоресцирующих антител (МФА) для выявления в мазках крови антигенов вируса простого герпеса, иммуноферментный анализ (ИФА) для определения антител класса IgM (IgA) и IgG к вирусу простого герпеса, цитомегаловирусу, хламидиям; полимеразная цепная реакция для выявления ДНК хламидий, вируса простого герпеса, цитомегало-вируса при сомнительных результатах ИФА и МФА.
Показания к консультации других специалистов. Наличие жалоб на сопутствующие заболевания, которые могут быть одной из причин возникновения увеита. Консультанты: ревматолог, ЛОР, стоматолог, аллерголог-иммунолог, фтизиатр, инфекционист, венеролог и другие.
Лечение. Цель лечения. подавление инфекционного этиологического фактора; блокирование или регуляция местных и системных аутоиммунных реакций; восполнение местного (в глазу) и общего дефицита глюкокорти-костероидов. Для достижения целей лечения используют следующие принципы: консервативная терапия с обязательным использованием ГКС; использование экстракорпоральных методов (гемосорбция, плазмаферез, квантовая аутогемотерапия);
|
|
|
