 |
Кишечные инфекции. Брюшной тиф.
|
|
|
|
КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
БРЮШНОЙ ТИФ.
- Вызываются бактериями рода сальмонелл
- поражение лимфатического аппарата кишечника (главным образом тонкой кишки)
- бактериемия
- протекают с выраженной интоксикацией, увеличением печени и селезенки и часто с розеолезной сыпью.
Этиология.
Возбудители брюшного тифа - Salmonella typhi
ГР- Палочки, спор и капсул не образуют, подвижны, имеют перитрихиально расположенные жгутики. Содержат эндотоксин.
Бактерии содержат соматический (термостабильный) О-антиген, жгутиковый (термолабильный) Н-антиген и соматический термолабильный Vi-антиген.
Во внешней среде бактерии относительно устойчивы. В воде и почве они могут сохраняться от нескольких дней до нескольких месяцев.
Благоприятной средой для бактерий являются пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень
Эпидемиология.
Кишечные антропонозы.
Источником инфекции является только человек — больной или бактерионоситель. Из организма больного человека возбудители брюшного тифа, паратифов А и В выделяются во внешнюю среду вместе с испражнениями, мочой и слюной. Массивное выделение возбудителя из организма больного начинается после 7-го дня заболевания, достигает максимума в разгар болезни и уменьшается в период реконвалесценции.
Механизм заражения - фекально-оральный
Пути передачи - водный, пищевой и контактно-бытовой
После перенесенной инфекции сохраняется стойкий иммунитет
Патогенез и патологоанатомическая картина.
ИНКУБАЦИОННЫЙ ПЕРИОД
При попадании в организм через рот и преодолении защитных барьеров верхних отделов пищеварительного тракта брюшнотифозные бактерии проникают в просвет тонкой кишки (фаза инфицирования).
|
|
|
Из просвета кишки через лимфоидные образования ее слизистой оболочки (солитарные фолликулы и их скопления — групповые лимфатические фолликулы) бактерии проникают в регионарные лимфатичские узлы (преимущественно брыжеечные), где интенсивно размножаются, что приводит к развитию воспалительного процесса (фаза первичной регионарной инфекции).
ПЕРИОД РАЗГАРА
В результате нарушения проницаемости гематолимфатического барьера бактерии поступают в кровяное русло, развивается бактериемия, с которой совпадает начало лихорадочного периода болезни. При гибели части бактерий под влиянием бактерицидных свойств крови и вследствие фагоцитоза макрофагами освобождаются эндотоксины, вызывающие общую интоксикацию организма (фаза бактериемии и токсинемии).
Обладая выраженными нейротропными свойствами, они оказывают повреждающее действие на ЦНС и в тяжелых случаях способны вызывать status typhosus. Поражение вегетативной нервной системы приводит к появлению симптомов ваготонии, развитию метеоризма, болей в животе, к трофическим расстройствам. Часть циркулирующих в крови бактерий поглощается клетками СМФ, но сохраняет жизнеспособность и размножается в них.
Наступает фаза паренхиматозной диссеминации с соответствующими клиническими проявлениями поражения внутренних органов и экзантемой.
С момента развития инфекции возникают защитные реакции, способствующие освобождению организма от микроорганизма-возбудителя. В процессе освобождения организма от бактерий брюшного тифа существенное значение имеет усиление функции выделительных систем: печени, желез кишечника (кишечные крипты, или либеркюновы железы), почек. Начиная с 8—9-го дня болезни бактерии вместе с желчью выделяются в просвет кишечника и частично выводятся из организма. Оставшиеся бактерии внедряются в первично сенсибилизированные групповые и солитарные лимфатические фолликулы дистального отдела тонкой кишки. Быстрое развитие в них некротического процесса объясняют аллергической реакцией, проявляющейся в виде гиперергического воспаления (выделительно-аллергическая фаза). Выделение возбудителя из организма может также происходить с мочой, потом, слюной, грудным молоком. Значительное усиление выделения бактерий из организма, накопление специфических антител, повышение фагоцитарной активности макрофагов свидетельствуют о формировании иммунитета и восстановлении физиологического равновесия.
|
|
|
Из локализованных очагов брюшнотифозные бактерии могут прорываться в кровь с последующей генерализацией инфекционного процесса в виде рецидивов болезни.
Показано, что в случаях бактериовыделения брюшнотифозные бактерии при внутриклеточном паразитировании в клетках СМФ в костном мозге могут переходить в L-формы, которые в определенных условиях среды могут реверсировать в исходные формы бактерий и вызывать бессимптомную бактериемию с выделением возбудителя с испражнениями.
Патоморфологические изменения
Они условны, так как не всегда полностью соответствуют клиническим периодам и тяжести болезни.
1. Первый период соответствует примерно 1-й неделе болезни и характеризуется значительным набуханием лимфоидной ткани тонкой кишки. Групповые и солитарные лимфатические фолликулы увеличиваются в размерах и выступают над уровнем слизистой оболочки — период мозговидного набухания
2. На 2-й неделе начинается некротизация центральных частей набухших лимфатических образований (период некроза).
3. На 3-й неделе происходит отторжение некротизированных элементов лимфоидной ткани и образование язв (период образования язв). При этом обнажаются глубокие слои слизистой оболочки и подслизистой основы.
4. К концу 3-й — началу 4-й недели болезни отторжение некротизированных тканей заканчивается и начинается четвертый период — период «чистых язв».
5. Пятый период, соответствующий примерно 5—6-й неделе болезни, характеризуется заживлением язв.
Формируются брюшнотифозные гранулемы («тифомы»), состоящие из макрофагов в виде крупных, так называемых тифозных клеток с массивной светлой цитоплазмой и светлыми ядрами. Их находят в червеобразном отростке, толстой кишке, лимфатических узлах брыжейки, в печени, селезенке, костном мозге, реже в лимфоидной ткани глотки, альвеолах, мозговых оболочках.
|
|
|
Селезенка увеличена за счет кровенаполнения и воспалительной пролиферации ретикулярных клеток с образованием тифозных гранулем.
В почках — мутное набухание. Иногда могут встречаться некротический нефроз, геморрагический или эмболический нефрит и воспалительные процессы в лоханках, мочеточниках и мочевом пузыре.
Характерен восковидный (ценкеровский) некроз прямых мышц живота.
Пневмонии при брюшном тифе в большинстве случаев обусловлены вторичной инфекцией, но встречаются и специфические брюшнотифозные пневмонии с образованием типичных гранулем («пневмотиф»).
Розеолезная сыпь при брюшном тифе и паратифах появляется в результате продуктивно-воспалительных изменений поверхностных слоев кожи по ходу кровеносных и лимфатических сосудов. В соскобах розеол обнаруживают возбудителя заболевания.
Клиническая картина.
Продолжительность инкубационного периода при брюшном тифе колеблется от 7 до 25 дней, чаше составляя 9—14 дней. Различают типичное и атипичное течение брюшного тифа. Типичные формы протекают циклически. Это позволяет выделить четыре периода заболевания: начальный, разгара, разрешения болезни и выздоровления.
По тяжести клинических проявлений различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы брюшного тифа.
В соответствии с особенностями течения заболевания различают неосложенный и осложненный брюшной тиф.
|
|
|
