ЭИКП (дизентериеподобный эшерихиоз)
ЭИКП (дизентериеподобный эшерихиоз) Инкубационный период составляет 1—3 дня. - Заболевание начинается остро. - признаки интоксикации выражены незначительно. - Иногда температура тела быстро поднимается до 37, 5—38 °С, до 39 °С, сопровождаясь ознобом. - Больные жалуются на головную боль, слабость, иногда головокружение, схваткообразные боли в животе. - Спустя несколько часов от начала болезни появляется понос. - Частота дефекаций увеличивается до 3—5, редко до 10 раз в сутки, стул становится жидким, с примесью слизи, иногда с кровью. - В некоторых случаях испражнения теряют каловый характер, становятся слизисто-кровянистыми. - Могут наблюдаться тенезмы, но они менее характерны для эшерихиоза, чем для дизентерии. - Язык влажный, обложен белым или сероватым налетом. - Живот при пальпации мягкий, как правило, несколько вздут. - Пальпация толстой кишки обычно болезненна во всех отделах, нередко определяется ее спазм. Довольно часто выявляется болезненность вокруг пупка по ходу петель тонкой кишки, а также урчание. - При ректороманоскопии определяются симптомы катарального, реже катарально-геморрагического или язвенного проктосигмоидита. - Заболевание обычно протекает легко и заканчивается выздоровлением через 5—7 дней. Реже встречаются формы средней тяжести. ЭТКП (холероподобный эшерихиоз) - напоминает легкое течение холеры. Инкубационный период 1—3 дней. - Заболевание начинается остро. - Больные жалуются на недомогание, слабость, тошноту. - Затем появляются схваткообразные боли в эпи- и мезогастрии, сопровождающиеся усилением тошноты и появлением рвоты и поноса. - Рвота, как правило, повторная.
- Стул жидкий, водянистый, без примеси слизи и крови, частый (5—10 раз и более в сутки) и обильный. Вследствие значительной потери жидкости с испражнениями и рвотными массами обычно развиваются симптомы дегидратации. - Важнейшая клиническая особенность холероподобного эшерихиоза — отсутствие в большинстве случаев лихорадки (афебрильный гастроэнтерит). Диагностика. 1) бактериологический метод Посев кала и рвотных масс Дифференциальная диагностика. - Дизентерия - Сальмонеллез - пищевые токсикоинфекции - острые кишечные заболевания вирусной этиологии - холера. Лечение. Принципы и способы лечения больных дизентериеподобным эшерихиозом те же, что и дизентерией. При холероподобном эшерихиозе главным терапевтическим мероприятием является восстановление водно-электролитного баланса. - пероральная регидратация глюкозо-электролитными растворами, а в тяжелых случаях — внутривенным введением полиионных растворов. - кишечные антибиотики (нитрофурановые, хинолоны).
ХОЛЕРА Холера — вызываемая холерными вибрионами антропонозная острая кишечная инфекция, протекающая с развитием водянистой диареи и рвоты, приводящих к дегидратации, деминерализации и нередко к дегидратационному шоку. Этиология Возбудитель — Vibrio cholerae относится к семейству Vibrionaceae, роду Vibrio, представлен двумя биоварами: · Vibrio cholerae biovar cholerae («классический») · Vibrio cholerae biovar El-Tor и сероваром Vibrio cholerae 0139 Bengal. ГР- подвижные слегка изогнутыми микроорганизмы, на одном из концов имеют жгутик (иногда 2 жгутика), обеспечивающий подвижность бактерий, спор не образуют, у V. cholerat- 0139 имеется капсула. Холерные вибрионы являются факультативными аэробами, галофильными (щелочелюбивыми) микроорганизмами. Классический и El-Тог биовары вибрионов относятся к серологической группе O l, так как они агглютинируются холерной O l-антисывороткой, V. cnolerae 0139 Bengal относится к неагглютинирующимся 01-сывороткой вибрионам и агглютинируются специфической 0139-антисывороткой.
Холерные вибрионы обладают термолабильным жгутиковым антигеном и термостабильным липополисахаридным O l-соматическим антигеном, включающим группоспецифический А и типоспецифические В и С антигены. В зависимости от свойств последних у классического и El-Тог вибрионов различают серовары Ogawa (А, В антигены), Inaba (А, С антигены) и Hikojima (А, В, С антигены). V. cholerae 0139 Bengal не имеют 01 антигена, но в отличие от предыдущих биоваров образуют полисахаридную капсулу. Патогенные свойства холерных вибрионов обусловлены наличием у них ряда токсинов: · ЛПС - свойства эндотоксина · термолабильный экзотоксина (холерный энтеротоксин, или холероген), обусловливающего ведущий клинический синдром дегидратации · группы ферментов, способствующих реализации эффекта холерогена — нейраминидаза (инвазин), липазы, протеазы и др. Вибрионы могут длительно сохраняться в открытых водоемах (несколько месяцев в морской воде), в организме гидробионтов (устрицы, лягушки, ракообразные и др. ) и в условиях низких температур. Эпидемиология. Холера — кишечный антропоноз, склонный к пандемическому распространению. Резервуар возбудителей и источник инфекции — больной манифестной или субклинической формами человек, выделяющий холерные вибрионы с испражнениями во внешнюю среду. Механизм заражения — фекально-оральный Путь передачи - водный, алиментарный и контактно-бытовой. Ведущим служит водный путь передачи вибрионов. Заражение происходит как при питье инфицированной воды (открытые водоемы, повреждение систем водоснабжения и др. ), так и при ее использовании для хозяйственных целей — мытье овощей, фруктов, зелени — и при заглатывании во время купания. Алиментарный путь инфицирования реализуется при употреблении в пищу зараженных продуктов (овощей, фруктов, молока, устриц, креветок и других гидробионтов), не подвергавшихся достаточной термической обработке. Контактно-бытовой путь передачи вибрионов наблюдается реже и реализуется при несоблюдении гигиенических правил во время прямого контакта с больным или вибрионовыделителями. Возбудитель заносится в рот инфицированными руками через посуду и другие предметы обихода.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Холера — циклический (самоограничивающийся) инфекционный процесс, характеризующийся развитием выраженной дегидратации и деминерализации вследствие специфического повреждения ферментных систем энтероцитов холерным энтеротоксином (ХЭТ). 1) Заглоченные с водой или пищей и преодолевшие желудочный барьер холерные вибрионы попадают в благоприятные для их размножения условия (щелочная среда тонкой кишки и оптимальная температура) и быстро колонизируют просвет и поверхность слизистой оболочки тонкой кишки. 2) Продуцируемый вибрионами ХЭТ с помощью ферментов (инвазин и др. ) моделирует клеточные рецепторы энтероцитов. 3) Под действием внутриклеточного глутатиона происходит высвобождение активного компонента ХЭТ А-1, который изменяет регуляцию системы аденилатциклазы, «переключая» ее на повышенное образование цАМФ. 4) Под влиянием большого количества цАМФ нарушается функция трансмембранного электролитного насоса энтероцитов с усилением секреции в просвет кишки ионов хлора. 5) Изменение вследствие этого осмотического и электрического градиента приводит к значительно усиленному поступлению в просвет тонкой кишки ионов натрия, калия, хлора, гидрокарбоната и воды. 6) Быстрое увеличение объема тонкокишечного содержимого, превышающего резорбтивную способность слизистой оболочки кишечника, вызывает появление большеобъемной водянистой диареи секреторного типа и рвоты с потерей до 10—30 л жидкости в сутки, развитие дегидратации и деминерализации. 7) Прогрессирование болезни может сопровождаться развитием гиповолемии со сгущением крови, дегидратационного шока, нарушением перфузии тканей и их гипоксии, клеточной дегидратации, деминерализации с метаболическим ацидозом и респираторным алкалозом, возникновением полиорганной недостаточности. При аутопсии мышечный гипертонус придает телам погибших «п озу бойца или боксера ».
Бактериальные липополисахариды индуцируют синтез специфических иммуноглобулинов классов IgA, IgM и IgG, обладающих свойствами антитоксических антител, препятствующих взаимодействию ХЭТ с рецепторами энтероцитов, и вибрионоцидных антител, блокирующих подвижность вибрионов и вызывающих их гибель. Пик продукции антител отмечается на 8—10-й день болезни. Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 6 ч до 5 дней, в среднем около 48 ч. Различают · типичную форму холеры, протекающую в зависимости от степени дегидратации в легкой, средней тяжести и тяжелой формах · атипичные: o Стертая o Молниеносная o «сухая» формы холеры. При холере, вызванной V. cholerae var. El-Тог и V. cholerae 0139 Bengal, преобладают средней тяжести, легкие и стертые формы болезни. В соответствии с классификацией ВОЗ, легкой форме холеры соответствует дегидратация I степени (потеря жидкости менее 5 % от массы тела), форме средней тяжести — дегидратация II степени (6—9 % массы тела), тяжелой форме — дегидратация III степени (10 % массы тела и более).
Воспользуйтесь поиском по сайту: ![]() ©2015 - 2025 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...
|