 |
Начальный период болезни. Период разгара болезни. Период разрешения болезни.. Период выздоровления.
|
|
|
|
Начальный период болезни.
- интоксикационный синдром
- температура тела, ежедневно ступенеобразно повышаясь, к 5—7-му дню заболевания достигает 39—40 °С.
- заторможенность и адинамия.
- лицо бледное или слегка гиперемировано, иногда немного пастозное
- брадикардия, иногда дикротия пульса
- артериальное давление снижено
- язык обычно утолщен, с отпечатками зубов на боковых поверхностях. Спинка языка покрыта серовато-белым налетом, края и кончик свободны от налета, имеют насыщенно-розовый или красный цвет.
- Живот умеренно вздут вследствие метеоризма. При пальпации в правой подвздошной области определяется грубое, крупнокалиберное урчание в слепой кишке и мелкокалиберное урчание и болезненность по ходу терминального отдела подвздошной кишки, свидетельствующие о наличии илеита. При перкуссии отмечается укорочение перкуторного звука в илеоцекальной области ( симптом Падалки ), что обусловлено гиперплазией воспалительно измененных лимфатических узлов брыжейки. Об этом же свидетельствует и положительный «перекрестный» симптом Штернберга.
- К концу 1-й недели заболевания выявляется увеличение печени и селезенки (очень важный признак! ).
- В гемограмме после кратковременного (в первые 2—3 дня) умеренного лейкоцитоза с 4—5-го дня болезни отмечаются лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз и тромбоцитопения.
Период разгара болезни.
- Температура тела, постепенно повысившись до 39— 40 °С, может иметь в дальнейшем постоянный характер (вундерлиховский тип температурной кривой) или иметь многоволновый характер (боткинский тип при развитии рецидивов болезни), температурная кривая может иметь характер «наклонной плоскости» (по Кильдюшевскому).
|
|
|
- В этот период болезни головная боль и бессонница нередко становятся мучительными. Развивается status typhosus, характеризующийся резкой слабостью, адинамией, апатией, нарушением сознания от оглушенности до сопора или комы. Возможно развитие инфекционного делирия.
- На 8—10-й день болезни на коже появляется характерная экзантема. Она локализуется преимущественно на коже живота и нижней части груди. Сыпь скудная, число ее элементов редко превышает 6—8, по характеру розеолезная, мономорфная. Розеолы имеют вид розовых пятнышек округлой формы, с четкими контурами, диаметром около 3 мм. Нередко они слегка возвышаются над уровнем кожи (roseola elevata). При надавливании или растяжении кожи по краям розеолы она исчезает, после чего появляется вновь. Каждый элемент сыпи существует 3—4 дня. После исчезновения сыпи остается едва заметная пигментация кожи. Могут образовываться новые розеолы одновременно с угасанием старых ( феномен «подсыпания» ), что связано с волнообразным течением бактериемии.
- У некоторых больных обнаруживается желтушное окрашивание кожи ладоней и подошв — каротиновая гиперхромия кожи (симптом Филипповича), возникающая вследствие нарушения каротинового обмена, обусловленного поражением печени.
- Сохраняются относительная брадикардия, дикротия пульса, еще более снижается артериальное давление.
- Губы больных сухие, нередко покрыты корочками. Язык утолщен, густо обложен серо-коричневатым налетом, края и кончик его яркокрасного цвета с отпечатками зубов («тифозный», «поджаренный» язык). В тяжелых случаях язык становится сухим и принимает фулигинозный вид.
- Живот вздут вследствие метеоризма.
- Стул задержан, в некоторых случаях жидкий, испражнения в виде горохового супа и со своеобразным кислым запахом. Отчетливыми становятся урчание и болезненность при пальпации илеоцекального отдела кишечника, сохраняются положительные симптомы Падалки и Штернберга.
|
|
|
- Печень увеличена, хорошо доступна пальпации, край ее ровный, слегка закругленный, иногда болезненный, консистенция тестоватая.
- Селезенка увеличена, как правило, доступна пальпации.
- В разгар болезни уменьшается количество выделяемой мочи. Определяются протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. Возникает бактериурия.
- В этот период заболевания могут возникать такие опасные осложнения, как перфорация брюшнотифозных язв и кишечное кровотечение.
Период разрешения болезни.
- Температура тела снижается, причем нередко перед нормализацией она начинает колебаться, приобретая амфиболический характер (различия между утренней и вечерней температурой достигают 2—2, 5°С).
- Прекращается головная боль, нормализуется сон, улучшается аппетит, увлажняется язык, с него исчезает налет, увеличивается диурез.
Период выздоровления.
- Восстанавливаются нарушенные функции организма и происходит освобождение его от возбудителей тифа.
- Астеновегетативный синдром, который сохраняется 2—4 нед
3—5 % пациентов становятся хроническими брюшнотифозными бактериовыделителями.
Рецидивы чаще возникают на 2—3-й неделе нормальной температуры, но могут проявляться и в более поздние сроки (1—2 мес)
Клинически рецидивы брюшного тифа сходны с первой волной заболевания и отличаются лишь более быстрым подъемом температуры, ранним появлением сыпи, меньшей длительностью лихорадки и обычно более легким течением.
При атипичных формах заболевания ряд характерных признаков брюшного тифа может отсутствовать. К атипичным относятся абортивная и стертая формы болезни.
Абортивная форма имеет много сходных черт с типичным течением болезни, но клиническая картина не достигает полного развития.
- Температура быстро (через 7—10 дней) снижается
- исчезают другие симптомы интоксикации, наступает выздоровление.
При стертой форме («амбулаторный тиф», «легчайший тиф») интоксикация выражена незначительно.
- Температура субфебрильная, продолжительность ее не более 5—7 дней (иногда 2—3 дня).
- Экзантема возникает редко.
|
|
|
- Изменения внутренних органов выражены слабо.
- Больные, как правило, трудоспособны.
Осложнения.
При брюшном тифе осложнения могут быть условно разделены на
· специфические, обусловленные патогенным влиянием возбудителя и его токсина
· неспецифические, вызванные сопутствующей микрофлорой.
Специфические осложнения
- кишечное кровотечение (Причиной его является аррозия сосуда (вены или артерии) в дне брюшнотифозной язвы. )
- перфоративный перитонит (как следствие прободения язвы кишечника)
- инфекционно-токсический шок (обусловлено массивным поступлением в кровь брюшнотифозных бактерий и их токсинов)
Неспецифическик осложнения
- Пневмония
- Тромбофлебиты
- Менингиты
- Пиелиты
- Паротиты
- стоматиты и др.
Диагностика.
1) бактериологический метод
2) серологический метод
На 1—2-й неделе заболевания возбудителя выделяют из крови
Со 2—3-й недели — из испражнений и мочи
В течение всего заболевания — из дуоденального содержимого (в острый период болезни дуоденальное зондирование противопоказано, выделение биликультуры осуществляют в периоде реконвалесценции).
Можно выделить возбудителя при посеве соскоба розеол, костного мозга, гноя, экссудатов, мокроты.
Обнаружение бактерий в крови всегда является показателем острого заболевания, признаком, абсолютно подтверждающим диагноз брюшного тифа.
Присутствие возбудителя в фекалиях может быть результатом заболевания или бактерионосительства. В этих случаях при наличии клинических признаков вопрос решается в пользу острого заболевания брюшным тифом, при их отсутствии — в пользу бактерионосительства.
Посев крови для выделения гемокультуры можно осуществлять с 1-го дня болезни и на протяжении всего лихорадочного периода. Из вены берут стерильно 5—10 мл крови и засевают во флакон с 50—100 мл 10—20 % желчного бульона или среду Раппопорт.
Для серологической диагностики брюшного тифа с 5—7-го дня заболевания используется преимущественно РИГА с эритроцитарными диагностикумами (О-, Н-, Vi-антигены). Положительной считается реакция в титре 1: 200 и выше. При исследовании в РИГА парных сывороток, взятых в динамике заболевания, диагностически значимым считается четырехкратное и большее нарастание титра антител к возбудителям брюшного тифа.
|
|
|
Дифференциальная диагностика.
- Грипп
- сыпной тиф
- Малярия
- Бруцеллез
- Листериоз
- Пневмония
- Сепсис
- Туберкулез
- Лимфогранулематоз
Лечение.
Диета № 4
Антибиотикотерапия осуществляется по особой схеме — в течение всего лихорадочного периода и первых 10 дней после нормализации температуры.
Если в течение 4—5 дней после начала этиотропной терапии не наблюдается отчетливого клинического эффекта, то необходимо произвести смену антибиотиков.
· Фторхинолоны (ципрофлоксацин 500—750 мг — 2—3 таблетки 2 раза в день, при тяжелой форме препарат вводят внутривенно по 200—400 мг 2 раза в день)
· Цефалоспорины третьего поколения.
Для дезинтоксикации организма внутривенно назначают раствор Рингера, 5 % раствор глюкозы, гемодез, реополиглюкин.
В терапии инфекционно-токсического шока используют методику управляемой гемодилюции с введением реологически активных и комплексообразующих препаратов (коллоидов) — гемодеза, реополиглюкина, желатиноля, кристаллоидных полиионных растворов в сочетании с введением вазоактивных препаратов (например, дофамин или допамин), массивных доз глюкокортикостероидов.
Профилактика.
- обезвреживание источников инфекции
- своевременная изоляция и госпитализация больного. В период выздоровления с интервалами в 5 дней проводят трехкратное контрольное бактериологическое исследование кала и мочи и однократное исследование желчи.
Специфическая профилактика в очаге включает назначение бактериофага всем контактным. Вакцинопрофилактику брюшного тифа проводят по эпидемическим показаниям.
Специфическая профилактика показана также лицам, относящимся к группам риска: работникам очистных сооружений, сотрудникам инфекционных больниц и бактериологических лабораторий.
|
|
|
