 |
ДИЗЕНТЕРИЯ (шигеллез)
|
|
|
|
Дизентерия — инфекционное заболевание, вызываемое шигеллами, протекающее с явлениями интоксикации и преимущественным поражением дистального отдела толстой кишки.
Этиология.
Возбудитель - род Shigella, семейство Епterobacteriaceae.
4 вида шигелл:
1) Sh. dysenteria (бактерии Григорьева—Шиги, Штутцера—Шмитца и Ларджа—Сакса);
2) Sh. fiexneri,
3) Sh. boydii,
4) Sh. sonnei. В
ГР- Палочки, неподвижны, спор и капсул не образуют.
Шигеллы содержат термостабильный соматический О-антиген. При их разрушении выделяется эндотоксин, с которым во многом связано развитие интоксикационного синдрома.
Шигеллы способны продуцировать экзотоксины:
- энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки
- цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток.
Бактерии Григорьева—Шиги, кроме того, продуцируют нейротоксин.
Разные виды шигелл характеризуются неодинаковой патогенностью. Она исключительно высока у шигелл Григорьева—Шиги. Патогенность других видов дизентерийных бактерий значительно ниже.
Благоприятной средой для бактерий являются пищевые продукты.
Эпидемиология.
Источник инфекции - больные острой или хронической дизентерией, реконвалесценты и лица с субклинической формой инфекционного процесса (бактериовыделители).
Механизм передачи - фекально-оральный
Пути передачи - пищевой, водный и контактно-бытовой
Факторы передачи - пищевые продукты, вода, руки и предметы обихода, мухи, почва.
Главным путем передачи при шигеллезе Григорьева—Шиги является контактно-бытовой, Флекснера — водный, Зонне — пищевой (особенно молочный).
Ведущей возрастной группой среди больных дизентерией являются дети дошкольного возраста (более 1/з всех случаев этой кишечной инфекции регистрируется у детей в возрасте до 6 лет).
|
|
|
Постинфекционный иммунитет непродолжителен и носит видо- и типоспецифический характер в пределах года.
Патогенез и патологоанатомическая картина.
Поступление шигелл в организм сопровождается гибелью части бактерий в желудке и кишечнике вследствие воздействия желудочного и других пищеварительных соков, секреторных иммуноглобулинов, антагонистического влияния кишечной микрофлоры.
Часть бактерий, обладающих способностью к инвазии, преодолев все барьеры, проникает в цитоплазму энтероцитов. Некоторые шигеллы достигают собственного слоя слизистой оболочки. Однако большинство микроорганизмов фагоцитируются нейтрофилами и макрофагами на уровне базальной мембраны.
Жизнедеятельность шигелл в тонкой кишке сопровождается продукцией энтеро- и цитотоксинов, а их разрушение — выделением эндотоксинов.
Повышение секреции жидкостей и солей в просвет тонкой кишки определяет развитие диарейного синдрома. Стул в этот период заболевания обильный, содержит большое количество жидкости.
Параллельно с этими процессами происходит инвазия шигелл в эпителиальные клетки толстой кишки с последующим развитием типичной для дизентерии симптоматики колита.
При инвазии шигеллами слизистой оболочки толстой кишки эпителиоциты поражаются неравномерно, при этом уменьшается количество бокаловидных клеток, отторгаются эпителиальные клетки, что ведет к появлению поверхностных микроэрозий.
В большинстве случаев шигеллеза основная часть бактерий задерживается фагоцитирующими клетками на уровне базальной мембраны. Лишь при тяжелых формах заболевания возбудители могут в значительном количестве распространяться в подслизистую основу и брыжеечные лимфатические узлы. Возникающая иногда в этих случаях кратковременная бактериемия не имеет патогенетического значения и не меняет представление о дизентерии как о «локализованной инфекции».
|
|
|
Шигеллы, находящиеся в слизистой оболочке внеклеточно, подвергаются фагоцитозу нейтрофилами и макрофагами с образованием токсичных веществ.
Экзотоксин бактерии Григорьева—Шиги и белковая часть эндотоксина обладают выраженным нейротоксическим действием. Всасываясь в кровь, нейротоксины повреждают ЦНС, периферические ганглии вегетативной нервной системы и симпатико-адреналовую систему. Клинически это проявляется синдромом интоксикации и нарушением всех видов обмена.
Липополисахаридная часть эндотоксина и цитотоксина обладает выраженным энтеротропизмом и поражает слизистую оболочку толстой кишки.
Энтеротоксины, активируя аденилциклазу, способствуют накоплению жидкости и электролитов в кишечном содержимом.
Нарушение иннервации кишечника, воспалительные изменения его слизистой оболочки клинически проявляются резкими спастическими болями в животе. Судорожное сокращение мышц сигмовидной и прямой кишки обусловливает болезненные ложные позывы к дефекации и тенезмы (ощущение жжения или саднения в заднем проходе и как бы незаконченного акта дефекации).
В период разгара болезни достигает максимального развития местный патологический процесс, продолжается воздействие токсинов, нарастает кишечный дисбактериоз.
Характер и тяжесть течения шигеллеза определяются и видом возбудителя. Наиболее тяжелым течением с ярко выраженным симптомокомплексом нейротоксикоза и колитического синдрома отличается дизентерия, обусловленная шигеллами Григорьева—Шиги и Флекснера.
Шигеллы Зонне могут вызывать гастроэнтерит.
В некоторых случаях болезнь принимает затяжное и хроническое течение. Этому способствуют иммунодефицитные состояния, обусловленные сопутствующими заболеваниями, неблагоприятным преморбидным фоном и др.
Патологоанатомические изменения
Наиболее выражены в дистальном отделе толстой кишки.
4 стадии поражения кишечника:
1) острое катаральное воспаление;
2) фибринозно-некротическое воспаление;
3) стадия образования язв;
4) заживление язв.
|
|
|
Язвы при дизентерии чаще поверхностные.
Клиническая картина.
ИНКУБАЦИОННЫЙ ПЕРИОД
- от I до 7 дней (чаще составляет 2—3 дня).
По течению выделяют острую и хроническую формы шигеллеза. Острый шигеллез протекает в нескольких вариантах:
· Колитический
· гастроэнтероколитический
· Гастроэнтеритический
Шигеллез характеризуется цикличностью течения. При этом в течении заболевания можно выделить 4 периода: начальный, разгара, угасания симптомов и выздоровления (остаточных явлений или перехода в хроническую форму).
В клинической картине колитического варианта (типичный шигеллез) представлены два основных синдрома — интоксикационный и колитический, гастроэнтероколитический вариант сопровождается, кроме того, симптомами острого гастрита и энтерита. При гастроэнтеритическом варианте колитической симптоматики в клинической картине заболевания не наблюдается.
В большинстве случаев заболевание начинается остро.
Больные жалуются на озноб и жар. Температура тела быстро повышается до максимальных цифр (38—40 °С), держится на этом уровне от нескольких часов до 2—5 дней и снижается обычно по типу ускоренного лизиса.
Нервная система поражается очень рано. У большинства больных с самого начала появляются слабость, разбитость, апатия, подавленность настроения, головная боль, которые достигают наивысшей степени на высоте подъема температуры тела. Определяется лабильность пульса, иногда нарушение ритма сердечных сокращений, снижение артериального и венозного давления.
При типичном классическом течении шигеллеза ведущим является симптомокомплекс колита.
- режущие, схваткообразные боли в животе, локализованные в подвздошных областях, больше слева
- Боли в животе обычно предшествуют каждой дефекации и наслаиваются на нее.
- Позывы чаще бесплодные, сопровождаются мучительными тянущими болями в области прямой кишки — тенезмами.
- При пальпации органов брюшной полости определяется спазмированная, тонически напряженная толстая кишка.
- Часто пальпация усиливает спазм мышц кишечника и провоцирует позывы к дефекации.
|
|
|
- Учащение стула до 20—30 раз в сутки и более.
- Дефекация, как правило, не приносит облегчения.
- Несмотря на многократность стула при типичном колитическом варианте течения дизентерии количество каловых масс, выделяемых больными за сутки, невелико, редко превышает 0, 5—1, 0 л. В первые часы стул довольно обильный, каловый, полужидкий или жидкий, часто слизистый. При его учащении испражнения теряют каловый характер. Практически стул состоит из густой, прозрачной слизи, к которой в дальнейшем присоединяется примесь крови, а позже и гноя («ректальный», или «дизентерийный, плевок»). Испражнения могут приобрести вид мясных помоев, в которых взвешены «саговые» комочки слизи.
- Гематологические сдвиги в разгар болезни характеризуются небольшим повышением СОЭ, умеренным лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, моноцитозом.
- Длительность периода разгара болезни колеблется от 1—2 до 8—9 дней.
- анатомическое «выздоровление» задерживается и отстает от клинического на 2— 3 нед. Поздняя госпитализация, неадекватная терапия, неблагоприятный преморбидный фон могут привести к переходу болезни в хроническую форму и чаще к развитию так называемых постдизентерийных состояний.
Острый шигеллез.
|
|
|
