Пищевые токсикоинфекции
Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) — это острые, кратковременные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека (в продуктах питания) и протекающие с симптомами поражения верхних отделов желудочнокишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно-солевого обмена. Этиология. К возбудителям ПТИ относят многие виды условнопатогенных бактерий, способных продуцировать экзотоксины в период своей жизнедеятельности вне организма человека в различных пищевых продуктах. · энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки · цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них белковосинтетические процессы. Возбудители пищевых токсикоинфекций - Clostridium perfringens, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Bacillus cereus. Энтеротоксины образуются также возбудителями пищевых отравлений, принадлежащими к родам Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. Среди возбудителей ПТИ способностью продуцировать цитотоксин обладают Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hidrophila, Clostridium perfringens типа G и Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, St. aureus и ряд других микроорганизмов. Заболевание возникает лишь при инфицировании пищи токсинопродуцирующими штаммами бактерий. Эпидемиология. Возбудители ПТИ широко распространены в природе и встречаются повсюду: в испражнениях людей и животных, в почве, воде, воздухе, на различных предметах; обычно установить источник ПТИ не удается. Однако в некоторых случаях, когда источниками являются лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие различными гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермия, панариций, гнойные раны и др. ) или ангинами, ринофарингитами, ларинготрахеобронхитами, пневмониями.
Среди зоонозных источников ПТИ могут быть выявлены больные маститом животные — коровы, козы, овцы и др. Механизм передачи - фекально-оральный. Путь - алиментарный. Факторы передачи - пищевые продукты, являющиеся для бактерий питательной средой. Патогенез и патологоанатомическая картина. 1) К моменту поступления пищи в желудок в ней, кроме бактерий, содержится значительное количество экзотоксина. Это обусловливает развитие короткого инкубационного периода. 2) От момента воздействия токсинов на слизистую оболочку желудка до развития клинической симптоматики в ряде случаев проходит не более 30 мин (чаще 2—6 ч). Патогенез и клиническая картина ПТИ во многом зависят от вида и дозы экзотоксина, а также других токсичных веществ бактериального происхождения, содержащихся в продукте питания. - Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), связываясь с эпителиальными клетками желудка и кишечника, воздействуют на ферментативные системы эпителиоцитов, не вызывая в этих органах морфологических изменений. Среди активируемых энтеротоксинами ферментов — аденилциклаза и гуанилциклаза, повышающие образование в клетках слизистой оболочки биологически активных веществ — цАМФ и цГМФ. Это приводит к повышению секреции жидкости и солей в просвет желудка и кишечника и развитию рвоты и поноса. - Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белковосинтетические процессы. Это может увеличивать проницаемость кишечной стенки для разного рода токсичных веществ (липополисахариды, ферменты и др. ) бактериального происхождения, а в некоторых случаях и самих бактерий. Все это приводит к развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и местным воспалительным изменениям слизистой оболочки.
Кратковременный характер течения ПТИ связан с непродолжительным пребыванием их возбудителей в организме человека. Действие же токсинов, связывающихся с эпителиальными клетками желудка и кишечника, прекращается после десквамации этих клеток. Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 30 мин до 24 ч (чаще 2—6 ч). - Начало заболевания острое. - Появляется тошнота, к которой присоединяется рвота. Рвота чаще она повторная, иногда неукротимая, мучительная, изнуряющая, почти одновременно со рвотой начинается понос. - Стул жидкий, водянистый, от 1 до 10—15 раз в сутки, обычно имеет энтеритный характер и не содержит слизи и крови. - У значительной части больных заболевание НЕ сопровождается сколько-нибудь сильными болями в животе и повышением температуры тела. Вместе с тем немалое число случаев ПТИ протекает со схваткообразными болями в эпи- и мезогастрии и кратковременной гипертермией. - Наблюдаются озноб, повышение температуры тела, умеренная головная боль, слабость, недомогание. Повышение температуры до максимума (38—39 °С) происходит в первые часы болезни, а через 12—24 ч она, как правило, снижается до нормы. - Объективно у больных находят бледность кожных покровов, иногда цианоз их, похолодание конечностей. - Язык обложен бело-серым налетом. - Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии, реже вокруг пупка. - При многократной рвоте и обильном поносе могут появиться симптомы дегидратации, деминерализации и ацидоза. - Заболевание в большинстве случаев длится 1—3 дня. Осложнения. - дегидратационный шок - острая сердечная недостаточность, связанная с нарушениями электролитного (гипокалиемия) обмена. Диагностика. 1) острое начало и доминирование в клинической картине симптомов гастрита (или гастроэнтерита); 2) отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер; 3) короткий инкубационный период и непродолжительность заболевания; 4) групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением одного и того же пищевого продукта; 5) эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости.
Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...
|