 |
Таблица 17. Уровень рекомендаций по хирургическому лечению ангиодисплазий
|
|
|
|
| Рекомендация Общие положения Бессимптомные венозные мальформации рекомендуется лечить консервативно До начала лечения рекомендуется исключить артериальный компонент ангиодисплазии Для хирургически доступной и локализованной симптоматической венозной мальформации мы предлагаем хирургическое удаление как альтернативу склеротерапии Склеротерапия рекомендуется как эффективная альтернатива хирургии при лечении cимптоматических венозных мальформаций, не реагирующих на компрессионную терапию Рекомендуется склеротерапия пеной, которая имеет преимущество перед склеротерапией спиртом |
| Класс |
| Уровень |
| IIa IIa |
| C C |
| IIa |
| C |
| IIa IIb |
| C C |
ных, обширных низкоскоростных венозных маль- формаций и многоуровневых мальформаций, кото- рые включают жизненно важные структуры, эффек- тивна пенная склеротерапия [11, 12]. Традиционная склеротерапия этанолом связана с серьезными ос- ложнениями (местные и системные), такими как интенсивная боль, требующая общей анестезии, не- кроз местных тканей, трансмуральный некроз сосу- дов, массивный отек, депрессия центральной нерв- ной системы, артериальная гипертензия и легочный вазоспазм [13—15]. Использование современных склерозантов в форме пены (с ультразвуковым или флюороскопическим контролем или без контроля) значительно улучшает результаты, уменьшает ри- ски побочных эффектов, исключает потребность в общей или регионарной анестезии и потерю трудо- способности. В настоящее время используют 0, 5% либо 1% раствор тетрадецилсульфата натрия или 1% раствор полидоканола [11, 12, 16—18].
Лечение артериовенозных мальформаций долж- но иметь приоритет над лечением всех других врож- денных сосудистых аномалий из-за риска развития угрожающих жизни и/или конечности осложнений. Основная цель лечения всех «экстратрункулярных» артериовенозных мальформаций состоит в устране- нии нидуса, «сосудистого фокуса». Неполная хирур- гическая резекция, или простая окклюзия, или лиги- рование питающих артерий с оставлением нидуса интактным являются неадекватными. Такое лечение приводит к стимуляции поражения и его рецидиву от развития новых питающих сосудов.
|
|
|
Эндоваскулярная терапия в настоящее время яв- ляется предпочтительным вариантом для большин- ства «экстратрункулярных» мальформаций. Изо- лированная эмболосклеротерапия — метод выбо- ра лечения хирургически недоступных поражений, особенно для диффузно инфильтрирующего типа с расширением за пределы глубокой фасции, включая мышцы, сухожилия и кости, с чрезмерными хирур- гическими рисками.
Все эмболические агенты (например, спираль) механически перекрывают просвет сосуда и не име- ют возможности проникать в нидус. Напротив, жид- кие агенты (например, этанол) способны проникать в нидус мальформации. Жидкие агенты идеально подходят для лечения экстратрункулярных артерио- венозных мальформаций.
Жидкие агенты разделяют на две группы: скле- розанты и полимеризующие вещества (N-бутил- цианакрилат). Абсолютный этанол по-прежнему остается склерозирующим агентом выбора для лече- ния экстратрункулярных артериовенозных мальфор- маций. Уровень рекомендаций по хирургическому лечению ангиодисплазий дан в табл. 17.
ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES
1. Аракелян В. С., Богачев В. Ю., Бубнова Н. А., Дан В. Н., Кармазанов- ский Г. Г., Карпенко А. А., Кательницкий И. И., Коков Л. С., Купатад- зе Д. Д., Малинин А. А., Покровский А. В., Поляев Ю. А., Прядко С. И., Сапелкин С. В., Тимина И. Е., Фокин А. А., Цыганков В. Н., Шароба- ро В. И., Шафранов В. В. Современные концепции лечения артерио- венозных ангиодисплазий. Согласительный документ. Ангиология и сосудистая хирургия. 2015. [Arakelyan VS, Bogachev VYu, Bubnova NA, Dan VN, Karmazanovskii GG, Karpenko AA, Katel’nitskii II, Kokov LS, Kupatadze DD, Malinin AA, Pokrovskii AV, Polyaev YuA, Pryadko SI, Sapelkin SV, Timina IE, Fokin AA, Tsygankov VN, Sharobaro VI, Shaf- ranov VV. Sovremennye kontseptsii lecheniya arteriovenoznykh angiodispla- zii. Soglasitel’nyi dokument. Angiol Sosud Khir. 2015. (In Russ. )].
|
|
|
2. Lee BB, Baumgartner I, Berlien P, Bianchini G, Burrows P, Gloviczki P, Huang Y, Laredo J, Loose DA, Markovic J., Mattassi R., Parsi K., Rabe E., Rosenblatt M., Shortell C., Stillo F., Vaghi M., Villavicencio L., Zamboni P. Diagnosis and treatment of venous malformations consensus document of the international union of phlebology (IUP): updated 2013. Int Angiol. 2015; 34(2): 97-149.
3. Lee BB, Baumgartner I, Berlien HP, Bianchini G, Burrows P, Do YS, Iv- ancev K, Kool LS, Laredo J, Loose DA, Lopez-Gutierrez JC, Mattassi R, Parsi U Rimon K, Rosenblatt M, Shortell C, Simkin R, Stillo F, Villavicen- cio L, Yakes W. Consensus document of the international union of angiol- ogy (IUA)-2013 current concepts on the management of arteriovenous mal- formations. Int Angiol. 2013; 32(1): 9-36.
4. Дан В. Н., Сапелкин С. В., Кармазановский Г. Г., Тимина И. Е. Веноз- ные мальформации (ангиодисплазии) — возможности современных методов диагностики и лечения. Флебология. 2010; 4(2): 42-48. [Dan VN, Sapelkin SV, Karmazanovskii GG, Timina IE. Venous malformations (an- giodisplasias) — potential of modern diagnostic and therapeutic madalities. Phlebologiya. 2010; 4(2): 42-48. (In Russ. )].
5. Lee B, Lardeo J, Neville R. Arterio-venous malformation: how much do we know? Phlebology: The Journal of Venous Disease. 2009; 24(5): 193-200. https: //doi. org/10. 1258/phleb. 2009. 009032
6. Markovic J, Shortell C. Multidisciplinary treatment of extremity arterio- venous malformations. Journal of Vascular Surgery: Venous and Lymphatic Disorders. 2015; 3(2): 209-218. https: //doi. org/10. 1016/j. jvsv. 2014. 02. 008
7. Markovic J, Shortell C. The management of venous malformations. Hand- book of Venous and Lymphatic Disorders. 4th ed. NY: CRC Press, Taylor & Francis Group; 2017; 663-672.
8. Malgor R, Gloviczki P, Fahrni J, Kalra M, Duncan AA, Oderich GS, Vr- tiska T, Driscoll D. Surgical treatment of varicose veins and venous malfor- mations in Klippel—Trenaunay syndrome. Phlebology: The Journal of Venous Disease. 2016; 31(3): 209-215. https: //doi. org/10. 1177/0268355515577322
9. Frasier K, Giangola G, Rosen R, Ginat D. Endovascular radiofrequency ablation: A novel treatment of venous insufficiency in Klippel—Trenaunay patients. J Vasc Surg. 2008; 47(6): 1339-1345. https: //doi. org/10. 1016/j. jvs. 2008. 01. 040
10. Yao Q, Pearce W. Arteriovenous malformation: long-term follow-up. Long- Term Results Vascular Surgery. Appleton and Lange; 1993; 401-410.
11. Lidsky M, Markovic J, Miller M, Shortell C. Analysis of the treatment of congenital vascular malformations using a multidisciplinary approach. J Vasc Surg. 2012; 56(5): 1355-1362. https: //doi. org/10. 1016/j. jvs. 2012. 04. 066
12. Markovic J, Kim C, Lidsky M, Shortell C. A 6-year experience treating vascular malformations with foam sclerotherapy. Perspectives in Vascular Surgery and Endovascular Therapy. 2012; 24(2): 70-79. https: //doi. org/10. 1177/1531003512457205
13. Villavicencio J. Primum non nocere: is it always true? The use of absolute ethanol in the management of congenital vascular malformations. J Vasc Surg. 2001; 33(4): 904-906. https: //doi. org/10. 1067/mva. 2001. 112234
14. Lee B, Kim D, Huh S, Kim HH, Choo IW, Byun HS, Do YS. New experi- ences with absolute ethanol sclerotherapy in the management of a complex form of congenital venous malformation. J Vasc Surg. 2001; 33(4): 764-772. https: //doi. org/10. 1067/mva. 2001. 112209
|
|
|
15. Yakes W, Baker R. Cardiopulmonary collapse: sequelae of ethanol embolo- therapy. Radiology. 1993; 189: 145-147.
16. Yamaki T, Nozaki M, Sakurai H, Takeuchi M, Soejima K, Kono T. Prospec- tive randomized efficacy of ultrasound-guided foam sclerotherapy compared with ultrasound-guided liquid sclerotherapy in the treatment of sympto- matic venous malformations. J Vasc Surg. 2008; 47(3): 578-584. https: //doi. org/10. 1016/j. jvs. 2007. 11. 026
17. Cabrera J, Cabrera J Jr, Garcia-Olmedo MA, Redondo P. Treatment of venous malformations with sclerosant in microfoam form. Arch Dermatol. 2003; 139(11): 1409. https: //doi. org/10. 1001/archderm. 139. 11. 1409
18. Pascarella L, Bergan J, Yamada C, Mekenas L. Venous angiomata: treatment with sclerosant foam. Ann Vasc Surg. 2005; 19(4): 457-464. https: //doi. org/10. 1007/s10016-005-4656-z
12. РЕЦИДИВ ВАРИКОЗНОЙ БОЛЕЗНИ
Под рецидивом ВБНК следует понимать появле- ние варикозно-расширенных вен на нижней конеч- ности в любые сроки после законченного инвазивно- го лечения. Рецидив заболевания после хирургическо- го вмешательства представляет собой значительную проблему как для врача, так и для пациента. Часто- та рецидивов после различных видов хирургического вмешательства составляет 35—65% [1].
В 1998 г. в Париже была проведена конференция, посвященная утверждению терминов, касающихся рецидива варикозной болезни, объединенных под названием REVAS (REcurrent Varices After Surgery) [2]. В 2009 г. эксперты междисциплинарной трансат- лантической комиссии VEIN-TERM предложили за- менить его на акроним PREVAIT (PREsence of Varices After operative Treatment) [3]. Этот термин объединил в себе понятие резидуальных и рецидивных вен по- сле любого вида оперативного вмешательства на по- верхностных венах при варикозной болезни. К рези- дуальным были отнесены вены, оставшиеся (в том числе намеренно оставленные) после проведенного лечения. К рецидивным — варикозно-расширенные вены, появившиеся в зоне выполненного ранее опе- ративного вмешательства.
Причинами рецидива после выполненного вме- шательства служат прогрессирование заболевания, неоваскулогенез, резидуальные вены как следствие тактической или технической ошибки, а также соче- тание этих причин [4, 5].
К тактическим относятся ошибки предопераци- онной диагностики и планирования операции. К наиболее частым ошибкам могут быть отнесены сле- дующие:
|
|
|
— сохранение несостоятельной БПВ и/или МПВ (за исключением случаев применения способов CHIVA и ASVAL);
— намеренно оставленные в расчете на их исчез- новение, но не устраненные впоследствии при сохра- нении их расширения несостоятельные притоки БПВ и/или МПВ.
Техническими могут считаться ошибки, возник- шие непосредственно во время хирургического вме- шательства, которые привели к возникновению ре- цидива:
— оставление культи и/или сегмента БПВ и/или МПВ с наличием патологического рефлюкса в при- токи (при кроссэктомии);
— неадекватная техника проведения эндовазаль- ных методик облитерации, связанная с нарушением протокола вмешательства, приведшая к неполноцен- ной облитерации вены (в том числе использование низкой энергии при эндовазальных методиках, вве- дение недостаточной концентрации и/или дозы склерозирующего агента).
Прогрессированием заболевания считаются:
— поражение нового венозного бассейна (БПВ и/или МПВ);
— варикозная трансформация ранее интактных стволов БПВ, и/или МПВ, и/или их притоков;
— формирование рефлюкса в ранее состоятель- ной перфорантной вене.
Не относятся к рецидивным варикозные вены, сохраняющиеся на этапах лечения при незавершен- ном курсе инвазивных процедур.
Возрастание частоты несостоятельности глубо- ких вен у пациентов с рецидивами варикозной бо- лезни описано в ряде исследований [6]. Некоторые авторы [8, 10] считают именно несостоятельность глубоких вен одной из причин возникновения ре- цидивов. До 20% рецидивов варикозной болезни мо- гут развиваться вследствие сохранения так называе- мых несафенных рефлюксов, в том числе из вен та- за [12, 14].
Наличие такого явления, как неоангиогенез, многими признается основной причиной клиниче- ского рецидива после кроссэктомии и стриппинга БПВ [7, 9, 11]. Однако существует альтернативное мнение, что причиной появления несостоятельных извитых вен в паховой области после перенесенной операции является дилатация предсуществующих со- судов вследствие изменившихся гемодинамических условий [13].
Ряд исследований [15—17], в том числе рандо- мизированных, в которых оценивали результаты эн- довенозных методов термооблитерации, эхоконтро- лируемой пенной склерооблитерации и стриппинга, показали, что частота рецидива через 2 года — 5 лет после операции не зависит от выбранной методики.
|
|
|
