Сердечные аритмии как причины падения насосной функции сердца 4 страница

Добутамин - это синтетический катехоламин, преимущественно ока­зывающий бета-один-адреномиметическое действие и слабые бета-два- и альфа-один-адреномиметические эффекты. Тем не менее, слабые бета- два- и альфа-один-адреномиметические эффекты добутамина представ­ляют собой «сильную» сторону его фармакодинамики, так как на перифе­рии приводят через преобладание вазодилятации вследствие стимуляции бета-два-адренорецепторов над вазоконстрикцией вследствие возбужде­ния альфа-один-адренорецепторов к умеренному снижению сосудистого сопротивления. Умеренное снижение ОПСС под влиянием добутамина вкупе с увеличением объема крови, который левый желудочек за минуту выбрасывает в аорту, ведут к росту системного транспорта кислорода. Если добутамин использовать одновременно с бета-адренолитиками, то он начинает выступать преимущественно в роли альфа-один-адрено- миметика и опасно повышает ОПСС. Непрерывная инфузия добутамина особенно эффективна для повышения МОК и устранения расстройств пе­риферического кровообращения, если ее сочетать с непрерывным внутри­венным вливанием допамина в дозах меньших, чем 5 мкг кг ' мин'¹, при использовании которых эффект допамина в основном сводится к расши­рению сосудов сопротивления. При этом, осуществляя постоянный мони­торинг МОК, артерио-венозного различия по кислороду и потребления кислорода организмом, дозу добутамина титруют в диапазоне от 2, 5 до 40 мкг-кг'-мин'¹ до достижения оптимального уровня показателей сис­темного транспорта кислорода.

Допексамин - это бета-два-адреномиметик, который может возбуж­дать допаминергические рецепторы. Препарат обладает свойствами сла­бого агониста к бета-один-адренорецепторам и тормозит захват норадре- налина нервными окончаниями, что и лежит в основе его положительного инотропного действия. Оказывая положительное инотропное действие, данное лекарственное средство через стимуляцию бета-два-адренорецеп- торов и домапинергических рецепторов расширяет сосуды сопротивления и увеличивает объемную скорость кровотока во внутренних органах. Рез­кое увеличение частоты сердечных сокращений как основной детерми­нанты потребности сердца в кислороде, которое вызывает допексамин, ограничивает его использование. Поэтому допексамин используют в те­чение недолгого времени для устранения острой сердечной недостаточно­сти у кардиохирургических больных, инфузируя раствор препарата через внутривенный катетер большого диаметра. Непрерывную инфузию до- пексамина в 5 % растворе глюкозы начинают в дозе 0, 5 мкг-кг '-мин'¹. Ес­ли МОК после начала непрерывной инфузии допексамина не растет, то дозу увеличивают до 1 мкг-кг'-мин'¹. Когда такая доза не приносит желае­мого эффекта, то через каждые 15 мин ее увеличивают на 1 мкг-кг'-мин¹ до максимального уровня в 6 мкг-кг'-мин'¹.

Длительное и непрерывное возбуждение бета-один-адреномимети- ками соответствующих рецепторов сердца ведет к а) снижению содержа­ния в сердце бета-один-адренорецепторов и б) изменениям структуры бе- та-один-адренорецепторов, которое снижает их чувствительность. Этот эффект достигает своего максимума уже за 48 ч непрерывной инфузии допамина, добутамина и других препаратов данной группы. В такой си­туации прибегают к ингибиторам фосфодиэстеразы, чей положительный инотропный эффект на сердце в основе своей имеет угнетение фосфо- диэстеразных ферментов кардиомиоцитов, превращающих циклический аденозинмонофосфат в метаболит, не обладающий биологическим дей­ствием и свойствами вторичного мессенджера. Внутривенное введение первого из препаратов данной группы милринона начинают с медленной инфузии 50 мкг/кг массы тела препарата в течение 10 мин, вслед за ко­торой следует непрерывная инфузия со скоростью 375-750 мг-кг ^! -мин¹ в течение 48-72 ч. Максимальная скорость внутривенного введения дру­гого из препаратов данной группы эноксимона составляет 12, 5 мг/мин. Вначале эноксимон медленно вливают внутривенно в дозе 0, 5-1 мг/кг. Затем через каждые 30 мин внутривенно вводят по 0, 5 мг/кг до положи­тельного эффекта или до достижения уровня суммарной дозы эноксимо­на, составляющей 3 мг/кг.

Ингибиторы фосфодиэстеразы, резко увеличивая содержание в клет­ках сердца ионизированного кальция, предположительно могут вызывать контрактуру саркомеров миокарда, резко угнетающую систолический и диастолический компоненты насосной функции желудочков сердца. Это, как мы полагаем, может быть одним из механизмов развития такого по­бочного эффекта как стойкая артериальная гипотензия.

Клинико-патофизиологическими показаниями к применению при кар- диогенном шоке бета-один-адреномиметиков и вазопрессоров служат рост конечно-диастолического давления левого желудочка (давления за­клинивания легочной артерии) выше 18 мм рт. ст., падение сердечного индекса до уровня значений меньших, чем 2, 5 л-мин''-м, и систолическое АД ниже, чем 100 мм рт. ст., которые свидетельствуют о падении насос­ной функции левого желудочка, выступающей причиной артериальной гипотензии, несмотря на компенсаторный рост ОПСС. При таком крайне выраженном нарушении сократительной функции левого желудочка ис­пользование лекарств с положительным инотропным действием и вазо­прессоров часто служит лишь средством предотвращения терминального состояния вследствие артериальной гипотензии и может придать угнете­нию сократимости необратимый характер. И те и другие средства повы­шают потребность сердца в кислороде, то есть на фоне предшествующего значительного дефицита свободной энергии в кардиомиоцитах резко уси­ливают их гипоэргоз.

КЛИНИКО-ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

ОСЛОЖНЕНИЙ И ПЕРИОДА РЕАБИЛИТАЦИИ

ИНФАРКТА МИОКАРДА

Циркуляторная гипоксия кардиомиоцитов вследствие атеросклероти­ческого поражения венечных артерий, инфаркт миокарда, вызывающий цитолиз и гибернацию клеток сердца как причины снижения его сократи­мости, могут приводить к недостаточности митрального клапана (мит­ральной регургитации).

Митральная регургитация вследствие ишемической болезни сердца часто имеет преходящий характер. Обычно недостаточность митраль­ного клапана, вторичная по отношению к циркуляторной гипоксии миокарда, возникает у больных, страдающих от застойной сердечной недостаточности вследствие ишемической болезни сердца. У других пациентов митральная регургитация возникает в результате обострения гипоксии сердца и подвергается обратному развитию по мере восста­новления доставки кислорода клеткам сердца. Причинами недостаточ­ности митрального клапана вследствие ишемической болезни сердца являются:

♦ снижение силы сокращений сосочковых мышц из-за недостаточной доставки к ним кислорода;

♦ расширение кольца митрального клапана, вторичное по отношению к дилатации полости левого желудочка при застойной сердечной недостаточности;

♦ разрыв некробиотически измененных сосочковых мышц.

В две сосочковые мышцы левого желудочка кровь поступает по ко­нечным ветвям передней и задней венечных артерий. Наиболее удален­ные от стенки желудочка (свободные, дистальные) участки сосочковых мышц постоянно испытывают прямое воздействие внутрижелудочкового давления. Недостаточный коллатеральный кровоток в обход обтуриро- ванного участка конечной ветви венечной артерии, кровоснабжающей дистальный участок сосочковой мышцы, постоянное прямое воздействие на свободный сегмент мышцы высокого давления крови в левой сердеч­ной камере у больных с застойной сердечной недостаточностью обуслав­ливают особую предрасположенность сосочковых мышц к некробиотиче- ским изменениям в результате циркуляторной гипоксии и ишемии.

Синхронность сокращения сосочковых мышц и рабочего миокарда левого желудочка представляет собой необходимое условие нормального функционирования митрального клапана, то есть плотного смыкания его створок в течение всей систолы. Недостаточная сила сокращений сосоч­ковых мышц, удерживающих створки клапана в положении плотного смыкания, служит причиной пролабирования створок клапана в левое предсердие в конце систолы. Это проявляется патологическим сердечным шумом, выслушиваемым в конце систолы.

Дилатация левого желудочка у больных с сердечной недостаточно­стью смещает сосочковые мышцы вниз и в латеральном направлении от митрального клапана. В результате смещения систолическое сокращение сосочковых мышц удерживает створки клапана во время систолы в по­лости левого желудочка, препятствуя их смыканию и вызывая митраль­ную регургитацию. О недостаточности митрального клапана, которая обусловлена застойной сердечной недостаточностью, свидетельствует дующий систолический шум, занимающий всю фазу изгнания сердечного цикла. Если действие сердечных гликозидов уменьшает дилатацию левого желудочка, то митральная регургитация такого генеза исчезает.

Расширение левого желудочка любого происхождения, в том числе и не связанное с ишемической болезнью сердца, на определенной стадии развития приводит к митральной регургитации. Если ишемическую бо­лезнь сердца осложняет застойная сердечная недостаточность, то причина­ми митральной регургитации у таких больных могут быть как гипоксия со­сочковых мышц, так и дилатация полости левого желудочка.

Вторичную легочную венозную гипертензию в результате связан­ного с инфарктом миокарда некроза сосочковых мышц левого желу­дочка у части больных можно устранить осторожным внутривенным введением вазодилятаторов (нитроглицерин, нитропруссид натрия), ко­торые через снижение постнагрузки сердца увеличивают фракцию из­гнания левого желудочка. Бета-один-адреномиметики, повышая силу сокращений миокарда левого желудочка, также увеличивают объем крови, который он за единицу времени забирает из системы легочной артерии и выбрасывает в аорту. Рост этого объема ведет к устранению кардиогенного отека легких.

Из других осложнений инфаркта миокарда следует выделить:

♦ разрыв межжелудочковой перегородки;

♦ разрыв свободной стенки левого желудочка;

♦ аневризму левого желудочка.

Разрыв межжелудочковой перегородки проявляет себя характерным систолическим шумом, генерируемым турбулентным движением крови через дефект перегородки из левого желудочка в правый во время систо­лы. Максимум звучности шума выявляют при аускультации у левого края грудины над ее нижней частью (проекция приобретенного дефекта меж­желудочковой перегородки). Шунтирование крови слева направо в ре­зультате разрыва перегородки приводит к росту насыщения кислородом гемоглобина крови в правом желудочке. Клинико-патофизиологическим признаком разрыва межжелудочковой перегородки может выступать пре­валирование насыщения кислородом гемоглобина крови в правом желу­дочке над соответствующим показателем газотранспортной функции кро­ви в правом предсердии на 5 % и более.

Транзиторного возрастания минутного объема кровообращения при кардиогенном шоке вследствие постинфарктного разрыва межжелудочко­вой перегородки можно достигнуть, снижая преднагрузку левого желу­дочка вазодилятаторами (нитроглицерин, нитропруссид натрия) и увели­чивая выброс крови в аорту. В большинстве случаев лишь интрааорталь- ная контрпульсация позволяет поддерживать минимально достаточное артериальное давление в период до полной хирургической коррекции острого приобретенного порока.

Разрыв стенки левого желудочка как осложнение инфаркта миокарда обычно возникает в течение недели после его развития и в большинстве случаев приводит к тампонаде сердца. Это осложнение чаще возникает у больных с артериальной гипертензией, женщин и у пациентов, постоянно принимающих нестероидные противовоспалительные средства. Лишь пе- рикардиоцентез и неотложная интрааортальная контрпульсация позволя­ют выиграть время до начала хирургического вмешательства.

Клинико-патофизиологическими признаками инфаркта миокарда пра­вого желудочка выступают падение минутного объема кровообращения до уровня меньшего, чем 2, 5 л-мин’^м'² при нормальном или несколько сни­женном конечно-диастолическом давлении левого желудочка и диастоли­ческое давление крови в правом предсердии выше 10 мм рт. ст. Рост давле­ния крови в правом предсердии во время диастолы - это следствие его па­тологически высокой постнагрузки, которую обуславливает возрастание конечно-систолического объема крови в правом желудочке в результате недостаточности его насосной функции, связанной с инфарктом миокарда.

Клинические признаки инфаркта миокарда правого желудочка пред­ставляют собой проявления системной венозной гипертензии как следст­вия правожелудочковой недостаточности:

♦ заметная (усиленная) пульсация яремных вен;

♦ симптом Куссмауля, то есть набухание яремных вен на вдохе;

♦ выявление при аускультации над правыми отделами сердца третье­го и четвертого тонов.

Появление симптома Куссмауля - это результат переполнения кровью емкостных сосудов в фазу вдоха, когда присасывающее действие макси­мально субатмосферного давления в плевральной полости неадекватно низкой насосной функции правого желудочка. Угнетение насосной функ­ции правого желудочка как следствие инфаркта его миокарда резко сни­жает объем крови, поступающий за единицу времени в легочную арте­рию. В результате гидростатическое давление в легочных капиллярах ча­ще остается на нормальном уровне или падает, чем растет, как при лево­желудочковой недостаточности.

Если инфаркт миокарда правого желудочка осложняет артериальная гипотензия при систолическом артериальном давлении ниже, чем 90 мм рт. ст., то цель патогенетически ориентированной коррекции сниже­ния АД - это увеличение минутного объема кровообращения через увели­чение преднагрузки левого желудочка. Роста преднагрузки левого желу­дочка достигают одновременными внутривенным вливанием плазмозаме­щающих растворов (увеличение общего венозного возврата к сердцу) и не­прерывной инфузией в вену бета-один-адреномиметиков, направленной на усиление насосной функции правого желудочка. При этом давление закли­нивания в легочной артерии не должно быть выше 15-18 мм рт. ст.

Больные, выжившие в остром периоде после инфаркта миокарда, под­вержены развитию застойной сердечной недостаточности, прогрессирова­нию ишемической болезни сердца и циркуляторной гипоксии миокарда, его повторному инфаркту, сердечным аритмиям, в том числе и как причинам внезапной сердечной смерти. Вероятность внезапной сердечной смерти, свя­занной с инфарктом миокарда, наиболее высока в период первых шести ме­сяцев после критического обострения циркуляторной гипоксии миокарда, приведшей к опасному падению насосной функции сердца (инфаркту мио­карда). Преклонный возраст больных выступает фактором риска внезапной смерти, который не зависит от проводимых лечебно-профилактических и реабилитационных мероприятий. Наиболее подверженный благоприятным изменениям под влияниям лечебно-профилактических воздействий фактор риска внезапной сердечной смерти после инфаркта- это низкая насосная функция левого желудочка, о которой судят, определяя его фракцию изгна­ния или конечно-систолический объем. К маркерам высокого риска внезап­ной сердечной смерти в период реабилитации после инфаркта относят:

♦ грудную жабу в условиях покоя;

♦ циркуляторную гипоксию миокарда при дозированной физической нагрузке, которую выявляют специальными исследованиями и при отсутствии стенокардии;

♦ усиление обтурации венечных артерий атеросклеротического генеза;

♦ сердечные аритмии при эктопических водителях ритма, локализо­ванных в желудочках;

♦ сниженная вариабельность временных интервалов 11-11 на электро­кардиограмме как свидетельство нарушений регуляции сердечной деятельности автономной нервной системой;

♦ курение;

♦ гиперхолестеринемия;

♦ сахарный диабет.

Следует заметить, что, несмотря на высокую информативность радио- изотопных методов исследования ишемических повреждений сердца, ес­ли они не выявляют признаков дисфункции и цитолиза кардиомиоцитов при клинических признаках циркуляторной гипоксии миокарда и ее элек­трокардиографическом эквиваленте, то у больных в период реабилитации после инфаркта миокарда риск внезапной сердечной смерти все равно считают высоким.

Первые три из маркеров высокого риска внезапной сердечной смерти, связанной с инфарктом миокарда, представляют собой причины и следст­вия усиления циркуляторной гипоксии кардиомиоцитов, обусловленной атеросклеротическим поражением венечных артерий.

Четвертый маркер свидетельствует о тенденции сердца как органа- эффектора функциональных систем к дезинтеграции вследствие ишеми­ческих повреждений клеточных элементов сердца, участвующих в регу­ляции сердечной деятельности на органном уровне, в частности проводя­щих кардиомиоцитов.

Выявление пятого маркера говорит о высвобождении сердца из-под системных регуляторных влияний как предпосылке внезапной сердечной смерти вследствие атеросклероза и ишемии.

Последние три маркера - это известные факторы риска атеросклероза и инфаркта миокарда.

Падение насосной функции левого желудочка как первичное звено па­тогенеза синдрома малого сердечного выброса в остром периоде инфарк­та миокарда в дальнейшем естественно превращается в фактор риска вне­запной сердечной смерти в период реабилитации. Поэтому, наиболее зна­чимые из маркеров риска внезапной сердечной смерти в течение шести месяцев после инфаркта миокарда - это клинические признаки низкой на­сосной функции левого желудочка:

♦ влажные хрипы над верхними и средними отделами легких как симптом легочной венозной гипертензии вторичной по отношению к падению систолического и диастолического компонентов насос­ной функции левого желудочка во время нахождения больного в отделении кардиологической интенсивной терапии;

♦ падение фракции изгнания левого желудочка в этот период до уровня меньшего, чем 40 %.

Глава 21

ПАТОГЕНЕЗ НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫХ ВИДОВ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Любой длительный подъем артериального давления выше верхнего предела нормальных колебаний (табл. 21. 1) (артериальная гипертензия) может быть причиной заболеваний и патологических состояний сердца и сосудов. Известно, что вероятность развития ишемической болезни серд­ца, скрытых или явных сердечной и почечной недостаточности, а также нарушений мозгового кровообращения у взрослых людей с диастоличе­ским артериальным давлением (АД) выше 90 мм рт. ст. в два раза выше, чем при диастолическом АД ниже 80 мм рт. ст.

Артериальная гипертензия - это патологическое состояние орга­низма взрослых, обусловленное длительным подъемом систолического АД выше уровня в 140 мм рт. ст. и диастолического АД выше 90 мм рт. ст.

Если диастолическое АД ниже 90 мм рт. ст., а систолическое АД выше 160 мм рт. ст., то такую артериальную гипертензию определяют как изолированную систолическую артериальную гипертензию.

Долгое время рост общего периферического сосудистого сопротив­ления (ОПСС) считали ведущим звеном патогенеза первичной артери­альной гипертензии (эссенциальной гипертензии, гипертонической бо­лезни) у подавляющего большинства больных. В этой связи подъем диастолического АД, находящегося в прямой связи с ОПСС, признава­ли более неблагоприятным, чем рост систолического артериального давления. Поэтому степень тяжести артериальной гипертензии оцени­вали, ориентируясь на уровень диастолического артериального давле­ния (табл. 21. 2).

В последние десятилетия была выявлена достоверная положительная связь высокого уровня систолического АД с риском осложнений артери­альной гипертензии и связанных с нею заболеваний. Изолированная сис­толическая артериальная гипертензия у больных старше 65 лет особенно часто приводит к опасным осложнениям и болезням, причем в настоящее время нет эффективного способа ее коррекции. Поэтому тяжесть артери­альной гипертензии определяют в соответствии с данными исследования как систолического, так и диастолического АД (табл. 21. 3).

При артериальной гипертензии в стадии предболезни фармакотера­пию не применяют, стремясь устранить артериальную гипертензию ра­циональным усилением физической активности, диетой, психотерапией и полноценным отдыхом. Большинство клиницистов-исследователей схо­дятся во мнении, что фармакокоррекцию артериальной гипертензии сле­дует начинать при устойчивом подъеме диастолического АД выше 95 мм рт. ст.

Возраст	Систолическое АД, мм рт. ст.	Диастолическое АД, мм рт. СТУ
3-5 лет
6-9 лет
10-12 лет
13-15 лет
Взрослые

Таблица 21. 1

 

Степень тяжести	Определение степени тяжести	Диастолическое АД, мм рт. ст.
I	Незначительная, «мягкая»	90-104
	Умеренная	105-119
III	Тяжелая	выше 120

Таблица 21. 2

 

Степень тяжести	Систолическое АД, мм рт. ст.	Диастолическое АД, мм рт. ст.
Артериальная гипертензия в стадии «предболезни»	130-139	85-95
Незначительная	140-159	90-99
Умеренная	160-179	100-109
Тяжелая	180-209	110-119
Крайне тяжелая	Не менее 210	Не менее120

Таблица 21. 3

 

Причина длительного и устойчивого подъема АД выше верхнего пре­дела диапазона нормальных колебаний у 95 % больных в возрасте от 18 до 65 лет обычно остается не вполне ясной. Таких пациентов считают страдающими от гипертонической болезни, то есть первичной или эссен- циалъной (лат. essentia - сущность) артериальной гипертензии (АГ). При эссенциальной АГ длительный и патологический подъем АД представля­ет собой первичное звено патогенеза болезни, саму ее сущность, а не яв­ляется следствием какого-либо другого заболевания. Вторичная артери­альная гипертензия представляет собой следствие заболеваний и пато­логических состояний с вполне ясными этиологией и патогенезом. Среди всех случаев артериальной гипертензии фиксируют следующую частоту видов вторичной АГ:

♦ АГ как следствие заболеваний паренхимы почек - 3-4 %;

♦ почечная сосудистая гипертензия - 0, 5-1 %;

♦ АГ, связанная с гиперфункцией надпочечников (феохромоцитома, первичный альдостеронизм и синдром Кушинга) - 0, 1-0, 3 %;

♦ вторичная АГ в силу других причин - 0, 1-0, 3 %.

Тяжелая и крайне тяжелая артериальная гипертензия часто является вторичной относительно заболеваний почек. У 33 % таких больных выяв­ляют почечную сосудистую (вазоренальную) гипертензию.

У 5 % женщин, постоянно принимающих контрацептивы, содержащие эстрогены, через 5 лет от момента начала их использования диастолическое АД становится выше 90 мм рт. ст. Патогенез такой вторичной АГ остается неясным. Полагают, что эстрогены ускоряют реализацию наследственной предрасположенности к первичной гипертензии и обостряют скрытые дис­функции почек, которые становятся причинами вторичной АГ.

Если АГ развивается в препубертатном периоде у детей, то ее вызы­вают заболевания с патологическими изменениями паренхимы почек, или она является вазоренальной. В постпубертатном периоде у детей артери­альная гипертензия в большинстве случаев первична, но частота вторич­ной артериальной гипертензии в данный период онтогенеза все равно ос­тается более высокой, чем у взрослых.

ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

Артериальное давление представляет собой прямую функцию произ­ведения минутного объема кровообращения (МОК) и общего перифери­ческого сосудистого сопротивления (ОПСС). Непосредственными причи­нами патогенного роста артериального давления служат рост МОК и (или) подъем ОПСС. Между МОК и ОПСС существует регуляторная взаи­мозависимость, которая часто реализуется по принципу отрицательной об­ратной связи. Например, у многих больных с застойной сердечной недоста­точностью действие ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента ведет к росту МОК, снижая общее периферическое сосудистое сопротивле­ние и увеличивая фракцию изгнания левого желудочка.

Функциональная система, конечным полезным приспособительным результатом которой является адекватный потребностям организма уро­вень АД, на пути достижения своего конечного результата как промежу­точных полезных результатов достигает оптимальной величины МОК и непатогенного уровня ОПСС, соответствующих потребностям органов, тканей и клеток на периферии.

Если первичный патогенный сдвиг как этиологический фактор ги­пертонической болезни происходит в какой-либо из двух систем, или в системе поддержания адекватного потребностям организма МОК, или в системах регуляции, ответственных за оптимальный уровень ОПСС, то он всегда приводит к изменениям функционирования и дисфункциям дру­гой системы. Вот почему первоначальные патогенные изменения регуля­ции и эффекторов как причина эссенциальной АГ часто остаются не вполне ясными, и патогенез первичной артериальной гипертензии при возникновении взаимосвязанных патологических изменений МОК и ОПСС представляет собой уже не специфический механизм болезни, а типовой эндогенизированный патологический процесс.

У большинства пациентов с эссенциальной АГ ведущим звеном ее патогенеза следует признать прогрессирующий от транзиторного до па­тогенно постоянного повышенный уровень ОПСС. У меньшей части больных всех возрастных групп эссенциальная АГ представляет собой следствие не имеющего биологического смысла возрастания МОК. На этапе развития эссенциальной гипертензии, который можно определить как стадию предболезни первичной АГ, ее признаком у больных в воз­расте до 30 лет считают отсутствие реакции снижения ОПСС в ответ на физическую нагрузку. Во время физической нагрузки у людей без пред­расположенности к гипертонической болезни ОПСС снижается для удовлетворения потребности в росте объемной скорости кровотока на периферии. У молодых людей с предрасположенностью к гипертониче­ской болезни ОПСС остается на патологически высоком уровне, кото­рый можно признать нормальным только для условий покоя. При усиле­нии АГ по мере старения у больных с эссенциальной артериальной ги­пертензией патологически высокий уровень ОПСС все чаще и чаще представляет собой основную причину подъема АД. По мере прогресси­рования гипертонической болезни по ходу онтогенеза, когда АГ стано­вится постоянно умеренной или тяжелой, в 70 % случаев артериальная гипертензия представляет собой следствие стойкого аномального воз­растания ОПСС. При этом у пожилых больных МОК в условиях покоя может быть патологически снижен, и нередко возникает застойная сер­дечная недостаточность. В данном случае причиной падения насосной функции сердца является постоянно повышенная постнагрузка левого желудочка.

Основные этапы развития гипертонической болезни в соответствии с ее нейрогенной теорией можно описать следующим образом:

♦ отрицательный психоэмоциональный стресс расстраивает внутри- центральные отношения таким образом, что на супрасегментном уровне автономной нервной системы возникает устойчивое и по­вышенное возбуждение симпатических центров;

♦ на периферии через нервную симпатическую стимуляцию сосуди­стой стенки и гиперкатехоламинемию устойчивое возбуждение симпатических центров приводит к спазму сосудов сопротивления и постоянно высокому уровню ОПСС, который обуславливает АГ;

♦ высокая интенсивность и длительность усиленного сокращения гладкомышечных элементов стенки резистивных сосудов ведут к росту потребления свободной энергии их миоцитами, что служит стимулом для гипертрофии последних;

♦ гипертрофия миоцитов стенки сосудов сопротивления служит од­ной из причин ее утолщения, которое сужает просвет резистивных сосудов;

♦ сужение сосудов сопротивления придает высокому уровню ОПСС фиксированный характер и делает АГ необратимой;

♦ когда сужение сосудов сопротивления во всем организме захваты­вает в соответствующей мере и приводящие артериолы почечных нефронов, АГ становится не только нейрогенной и связанной с ги­пертрофией стенок сосудов сопротивления, но и почечной сосуди­стой артериальной гипертензией, часто приобретая злокачествен­ный характер.

Нейрогенная теория как концепция прогрессирования гипертониче­ской болезни по мере старения вполне адекватна обычному развитию эс- сенциальной артериальной гипертензии по ходу онтогенеза (схема. 21. 1). Устойчивая активация супрасегментарных симпатических центров как следствие патогенного отрицательного эмоционального стресса и зло­употребления спиртным (алкоголь обладает центральным прессорным действием) повышает АД не только через спазм сосудов сопротивления. Кроме того, преобладание на системном уровне адренергической стиму­ляции вызывает констрикцию емкостных сосудов, что повышает общий венозный возврат к сердцу и соответственно МОК.

Схема 21. 1. Прогрессирование первичной артериальной гипертензии по мере старения

 

⇐ Предыдущая22232425262728293031Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: