Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Рис.5. Базофилы (0-1%). Рис.6. Лимфоциты (19-37%). Рис.7. Моноциты (3-11%). Рис.8. Тромбоциты (180-320х 109/л)




Рис. 5. Базофилы (0-1%)

 

Лимфоциты формируют иммуный ответ организма. В крови циркулирют следующие виды лимфоцитов: хелперы, киллеры и супрессоры.

Лимфоцитоз определяется при острых вирусных инфекциях, хронических бактериальных инфекциях, болезнях крови (острые и хронические лейкозы, лимфосаркома), протозойные инфекции.

Лимфопения возможна при туберкулёзе, апластической анемии, острых тяжелых инфекционных процессах, иммунодефицитах, гипоплазии тимуса у детей и подростков, лимфогранулематозе.

Рис. 6. Лимфоциты (19-37%).

 

Моноциты могут мигрировать в ткани организма. Когда они оставляют кровяную среду в тканях превращаются макрофаги. Макрофаги, как известно, участвуют в очищении организма от погибших клеток, устремляясь в очаги воспаления.

Моноцитоз отмечается при инфекциях, гранулёматозах, остром лейкозе, хроническом миелолейкозе, апластической анемии, различных нейтропениях, коллагенозах, спленэктомии, саркоидозе, а также в период выздоровления после инфекций.

Моноцитопении является признаком поражения костного мозга (апластической анемии), встречается при тяжелых гнойных процессах, при приеме стероидов.

При постановке диагноза в случае изменения параметров моноцитов нужно учитывать изменения других показателей в совокупности.

 

Рис. 7. Моноциты (3-11%)

 

Тромбоциты не имеют ядра, но обладают антигенной и ферментативной активностями. Играют важную роль в процессе свертывания крови, так как содержат в себе основную часть факторов свертывания.

При анализе увеличения показателя выделяют первичный тромбоцитози вторичный тромбоцитоз.

Первичный тромбоцитоз обусловлен первичной пролиферацией мегакариоцитов или миелоидной метаплазией костного мозга при таких процессах, как эритремия и хронический миелолейкоз.

Вторичный тромбоцитоз изначально не имеет связи с поражением кроветворных органов. Он может развиться на фоне различных заболеваний (цирроз печени, лимфогрануломатоз, воспалительные заболевания кишечника: ревматоидный артрит, неспецифический язвенный колит и болезнь Крона, туберкулез, ревматизм, лимфогранулематоз), а также после резекции селезенки (обычно на 2-3 недели), также при злокачественных опухолях, гемолитических анемиях.

 

Рис. 8. Тромбоциты (180-320х 109/л)

 

Количество тромбоцитов снижается при бактериальных инфекциях, ДВС-синдроме, заболеваниях печени, риккетсиозах, терапии противосудорожными, потивоопухолевыми средствами.

Выделяют первичную тромбопения, которая связана с поражением кроветворных органов при апластической анемии, болезнь Верльгофа (замедленное созревание тромбоцитов); при лучевой болезни.

Вторичная тромбоцитопения возникает на фоне портальной гипертензии, коллагенозов и токсико-аллергических состояниях.

Шабалов И. П. предложил следующую классификацию тромбоцитопении по механизму возникновения.

I. Нарушение продукции тромбоцитов:

1) Торможение образования мегокариоцитов наблюдается при лейкозе, апластической анемии.

2) Нарушение продукции тромбоцитов (но мегакариоциты образуются) происходит, например, мегалобластных анемиях.

3) Накопление тромбоцитов в селезенке возникает при циррозе печени, при болезни Гоше.

II. Повышенное разрушение и утилизация тромбоцитов:

1) Удаление мононуклеарными фагоцитами тромбоцитов происходит при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре, лекарственной тромбоцитопении.

2) Повреждение тромбоцитов, индуцированное тромбином наблюдается чаще всего при ДВС.

3) Повреждение на инородных поверхностях, причиной чего может быть экстракорпоральное кровообращение.

   III. Разведение тромбоцитов в циркулирующей крови. Тромбоцитопения при этом возникает в результате переливания большого количества крови и кровезаменителей. Связано это с тем, что в консервированной крови тромбоциты теряют свою жизнеспособность.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Нормальные показатели от 1 до 10 мм/ч у мужчин и от 2 до 15 мм/ч у женщин.

Повышение СОЭ – при опухолях, болезнях соединительной ткани, инфекциях, болезнях почек.

Снижение СОЭ наблюдается при полицитемии, сфероцитозе, анафилактическом шоке, ацидозе, криоглобулинемии.

 

 


БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ

Номенклатура ферментов:

АлАТ-аланинаминотрансфераза

АсАТ-аспартатаминотрансфераза

АСЛ-О – антистрептолизин -О

ГГТ- γ -глутамилтрансфераза

КК-креатинкиназа

КС-кислая фосфатаза

КФ-кислая фосфатаза

ЛДГ-лактатдегидрогеназа

СРП, СРБ – С-реактивный белок (С-реактивный протеин)

ЩФ-щелочная фосфатаза

ХЭ-холинэстераза (псевдохолинэстераза).

 


Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...