Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Общий белок. Осадочные пробы. Тимоловая проба. Сулемовая проба. Ферменты




Общий белок

Плазма крови содержит около 100 видов белков. Примерно 90% из них составляют альбумин, иммуноглобулины, липопротеиды, фибриноген, трансферрин. Нормальные значения в сыворотке крови, г/л: 65-85. Распределение белковых фракций в % представлено следующим образом: альбумины – 37, 9, глобулины а1 -27, 3, а2 -19, 5, β -глобулины – 8, 8, γ -глоблины-3, 3. Изменение содержания белка в сыворотке крови происходит при уменьшении синтеза белка, нарушении водного баланса, усиленном распаде и потере белка.

Гипопротеинемия наблюдается при нефротическом синдроме, синдроме мальабсорбции, экссудативной энтеропатии, заболеваниях кожи (ожоги, экзема), массивных кровотечениях, хронических почечных заболеваниях, голодании, агаммаглобулинемиии, гипогаммаглобулинемии, при хронических заболеваниях печении, в результате задержки жидкости при сердечной декомпенсации, сопровождающейся отеками или большими потерями белка при нефрите.

Нарушением синтеза белка и уменьшение его вследствие этого в сыворотке крови сопровождается раковая кахексия, длительные воспалительные процессы.

Гиперпротеинемия характерна для плазмоцитома, макроглобулинемии Вальденстрема, хронических воспалительных заболеваний (ревматоидный артрит, коллагенозы), состояния и болезни, сопровождающиеся дегидратацией (понос, рвота, сахарный диабет).

 

Альбумины (50-70%) поддерживают осмотическое давление плазмы, участвуют в процессе связывания и транспорта жирных кислот, билирубина.

 

Глобулины являются белками острой фазы, степень их повышения отражает интенсивность воспалительного процесса. К белкам острой фазы относятся:

-СРБ;

-α 1-гликопротеин;

- α 1-антитрипсин;

- α 2-макроглобулин

-церулоплазмин;

-гаптоглобин.

 

Осадочные пробы

Осадочные пробы основаны на изменении устойчивости белков плазмы при некоторых заболеваниях. В норме белки плазмы находятся в плазме крови в коллоидном состоянии и отличаются высокой устойчивостью. При постановки осадочных проб наступает преципитация белков, приводящая к помутнению и образованию хлопьев.

 

Тимоловая проба

Имеет значение при заболеваниях печени, является положительной при уменьшении альбуминов и увеличении бета и гамма-глобулинов. При взаимодействии сыворотки с тимолово-вероналовым раствором появляется помутнение вследствие образования глобулино-тимоло-липидного комплекса. Содержание в сыворотке: 0-4 ЕД.

Значения повышены при гепатитах, малярии.

 

Сулемовая проба

Сулема в присутствии мелкодисперсных коллоидов образует коллоидальный раствор солей ртути. Нарушение дисперсности белков  сыворотки вызывает осаждение грубодисперсных частиц. Нормальные величины – 1, 6 – 2, 2 мл в сыворотке крови.

Результаты осадочных проб могут быть патологическими прежде всего при заболеваниях печени, а также при других состояниях, сопровождающихся диспротеинемиями. Поэтому пробы следует расценивать в сочетании с другими лабораторными тестами и клиническими синдромами. Наиболее специфичной для поражения печени является тимоловая проба, она бывает положительной раньше проявления желтухи. Сулемовая проба чаще положительная при циррозе печени, токсических поражениях печени, силикозе.

 

Ферменты

Изменения в специфических ферментативных реакциях можно идентифицировать как следствие или причину различных патологических состояний.

Повышение активности может быть результатом:

- ускорения процессов синтеза (например, ЩФ при рахите, гепатите),

- некроза клеток (например, КК и АсАТ при инфаркте миокарда),

-понижение выведения (например, при закупорке желчных путей ЩФ),

-повышение проницаемости клеточных мембран (АсАТ и АлАт при вирусном гепатите).  

Понижение активности вызывается:

-уменьшением числа клеток, секретируемых фермент (ХЭ при циррозе печени),

-недостаточностью синтеза (церулоплазмин при болезни Вильсона),

 -увеличением выведения фермента (церулоплазмин нефрозе).

 

Наиболее значимыми с диагностической точки зрения те изменения, которые обусловлены нарушением скорости образования фермента или высвобождением фермента из поврежденных и омертвевших клеток. Часть ферментов (это церулоплазмин, псевдохолинэстераза, липопротеиновая липаза) активна более в плазме, чем в клетках и тканях. Другая группа ферментов, неспецифических для плазмы, активна в клетках и тканях; это секретируемые ферменты: липаза, α -амилаза, ЩФ. Эти ферменты секретируются определенными органами и выводятся с мочой и желчью. В норме их активность в плазме постоянная и низкая. Однако при патологии, если блокирован любой из путей экскреции, активность этих ферментов в плазме значительно увеличивается.

Основная группа ферментов – это ферменты клеточного обмена, в сыворотки крови их активность низка или вообще отсутствует.

Основным принципом ферментной диагностики является изменение некоторых ферментов при определенной патологии. Спектр для некоторых из них:

-сердце: КК, ЛДГ, АсАТ;

-скелетные мышцы: КК;

-кости: ЩФ;

-кровь: ЛДГ2, ЛДГ3;

-поджелудочная железа: α -амилаза, липаза;

-предстательная железа: КФ;

-печень (желчные пути): АлАТ, ГГТ, ЩФ, ХЭ.

Очень высокая активность фермента в крови может указывать на поражение органа.

 

Аминотрасферазы

 Аланинаминотрансфераза (АлАт), сыворотка – 8-20 МЕ/л или 0, 1-0, 68 мм/л.

Аспартатаминотрансфераза (АсАТ), сыворотка – 10-40 МЕ/л или 0, 1-0, 45 мм/л.

Наибольшая активность ферментов определяется в печени, сердце и эритроцитах, в связи с этим определение ферментов имеет большое значение при заболеваниях печени и сердца.

-при инфаркте миокарда активность АсАТ возрастает через 4-6 часов после инфаркта и снижается до нормы на 3-7 день.

-острый гепатит сопровождается резким повышением АлАТ  и умеренным повышением АсАТ. При этом активность АлАТ увеличивается уже в продромальный период.

- повышение уровня АсАТ наблюдается при некрозе клеток печени любой этиологии, циррозе, жировой дистрофии печени, опухолях печени, ожоговой болезни, мононуклеозе, миокардите, инфаркте миокарда.

Повышение уровня АлАТ отмечается при некрозе печени любой этиологии, гепатитах, некрозе или травме сердечной мышцы, жировой дистрофии печени, остром панкреатите.

 Коэффициент де Ритиса АсАТ/АлАТ =1, 33. При заболеваниях сердца увеличивается, при заболеваниях печени уменьшается.

Понижение аминотрансфераз (особеннно АлАТ) возникает при дефиците пиридоксальфосфата. Это связано с тем, что небелковая часть этих ферментов представлена фосфопиридоксалем (витамином В6).

 

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...