Рис. 31 – Механизмы компенсации гиповолемии при экзотоксическом шоке

При этом развивается тахикардия, артериальная гипотензия, снижение конечных диастолических давлений правого и левого желудочков, констрикция сосудов сопротивления на периферии. Особое значение в индукции гиповолемического экзотоксического шока имеет скорость развития дефицита объема циркулирующей крови (ОЦК). Быстрая потеря 10% ОЦК незначительно снижает артериальное давление и минутный объем кровообращения (МОК), 20% - вызывает умеренную артериальную гипотензию и такое же снижение МОК. Опасное снижение артериального давления и критическое падение МОК вызывается быстрой потерей 40% ОЦК. Если до развития экзотоксического шока больной страдает от болезней сердца, сосудов, нарушений мозгового кровообращения или болезней почек, то быстрая потеря 10-20% ОЦК может вызвать необратимое критическое состояние.

Падение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) выступает основной причиной экзотоксического шока при отравлениях сосудистыми ядами, а также развитии «цитокиновой бури» вследствие выброса медиаторов воспаления (при массивном химическом повреждении тканей или развитии инфекционных осложнений) и их разнонаправленного действия на тонус сосудов.

С клинической точки зрения наибольший интерес представляет выделение компенсированного и декомпенсированного экзотоксического шока.

В ранней (компенсированной) стадии шока синдром артериальной гипотензии, обусловленный недостаточностью МОК или снижением ОПСС, служит стимулом для компенсаторных реакций, направленных на восстановление адекватного кровотока в головном мозге, сердце и легких. При компенсированном шоке снижение артериального давления незначительное. О наступлении шока свидетельствуют:

- тахикардия, уменьшение пульсового артериального давления;

- умеренно выраженное психомоторное возбуждение;

- признаки констрикции резистивных сосудов на периферии (холодный, бледный кожный покров, снижение диуреза).

При декомпенсированном шоке несостоятельность компенсации гиповолемии, патологического падения МОК и снижения ОПСС обусловливает критическое падение тока крови в головном мозге, почках, также в системе венечных артерий, в результате чего у больного возникают: резкая заторможенность, спутанное сознание, олигоанурия, ишемия миокарда.

Основными признаками декомпенсированного шока являются: тахипноэ, тахикардия, нитевидный пульс, артериальная гипотензия при низком пульсовом давлении. Серо-землистый холодный и влажный кожный покров - проявление предельно выраженной констрикции микрососудов кожи и подкожной клетчатки на фоне усиленного потоотделения, обусловленных повышенной адренергической стимуляцией.

Длительная ишемия многих органов и тканей при декомпенсированном шоке обуславливает дисфункции клеточных мембран, агрегацию клеток крови в просвете микрососудов, а также стаз и агглютинацию в обменных капиллярах и венулах.

Нарушения микроциркуляции и ишемия клеток и тканей являются начальными звеньями патогенеза синдрома полиорганной недостаточности и предпосылками для танатогенеза. Ишемия почек вызывает острый тубулярный некроз, то есть преренальная острая почечная недостаточность, составляющая патогенез компенсированного шока, превращается в острую ренальную недостаточность, характеризующую необратимый шок. Ишемия кишечника нарушает барьер кишечной стенки, и бактерии кишечного содержимого и энтеротоксины устремляются во внутреннюю среду (феномен кишечной бактериальной транслокации). Бактериальные токсины действуют на нейтрофилы таким образом, что полиморфноядерные лейкоциты начинают высвобождать полипептиды со свойствами вазодилаторов. Действие данных биологически активных веществ обуславливает стойкую артериальную гипотензию, несмотря на проводимую интенсивную терапию. Системное повреждение эндотелия запускает патогенез диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Системная ишемия обуславливает тяжелый лактатный метаболический ацидоз, усиливающий повреждения и дисфункции клеток. Падение перфузионного давления миокарда вызывает его ишемию, и падение сократимости сердца становится звеном танатогенеза. Системные повреждения гистогематического барьера обуславливают массивный выход плазмы в интерстиций, обусловливающий прогрессирование гиповолемии.

При многих отравлениях в первую фазу характерно кратковременное повышение артериального давления как проявление эректильной фазы экзотоксического шока по механизму стресс-реакции. Но наиболее характерным изменением гемодинамики при тяжелых отравлениях является снижение артериального давления, вплоть до коллапса, являющегося результатом несоответствия между количеством циркулирующей крови и объемом сосудистого русла. В зависимости от преобладания одного из названных звеньев в патогенетической цепи нарушений гемодинамики выделяют синдромы относительной и абсолютной гиповолемии.

Для первого типа характерно сохранение объема циркулирующей крови, для второго - существенное его снижение при повышении удельного периферического сопротивления и нарушении микроциркуляции в тканях.

Основным принципом интенсивной терапии шока при экзогенных интоксикациях, имеющего гиповолемический характер, является проведение рациональной инфузионной терапии, направленной на восстановление объема циркулирующей крови, улучшение реологических свойств крови и клеточного метаболизма, а также нивелирование патологической внутрисосудистой коагуляции. Первоочередная задача при экзотоксическом шоке – восстановление объема циркулирующей крови – достигается парентеральным введением плазмозамещающих кристаллоидных (из расчета 40 мл/кг/ч) и коллоидных (из расчета 20 мл/кг/ч) растворов.

При низком ударном объеме на фоне высоких ОПСС и АД (гипердинамический тип гемодинамических расстройств) показано введение спазмолитиков, глюкозоновокаиновой смеси.

При низком ударном объеме на фоне падения ОПСС и АД (гиподинамический тип гемодинамических расстройств) показано непрерывное введение средств инотропной поддержки и вазоконстрикторов в 0, 9% растворе NaClв течение 3-24 часов:

- норадреналин (норэпинефрин) – 2-8 мкг/мин. или мезатон (фенилэфрин) 5-20 мкг/мин.;

- допамин – 10-15 мкг/мин. и выше;

- добутамин – до 200 мкг/мин.

При выраженной артериальной гипотензии на фоне высокого ОПСС рекомендованы глюкокортикоиды (гидрокортизон до 500 мг, преднизолон до 1000 мг в сутки).

Вторичный соматогенный коллапс развивается в результате истощения компенсаторных резервов сердечно-сосудистой системы на фоне недостаточности функции печени, почек, органов дыхания или самого сердца («токсическая дистрофия миокарда»). Вышеуказанная форма недостаточности кровообращения отмечается в 30% летальных исходов при острых отравлениях и является основной при хронических.