 |
Клиническая картина. Источник: лекция ДМК. Патогенез и клиника овуляторных ДМК. Патогенез и клиника ановуляторных ДМК. 1) ДМК на фоне длительной персистенции фолликула
|
|
|
|
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Ведущим симптомом является кровотечение из половых путей. Клиническая картина зависит от степени анемизации больной и определяется длительностью кровотечения и степенью кровопотери, следствие которых — слабость, головныеболи, утомляемость, снижение АД, тахикардия.
При осмотре может обращать на себя внимание бледность кожных покровови видимых слизистых.
ИСТОЧНИК: ЛЕКЦИЯ ДМК
| Овуляторные (5%) | Ановуляторные (95%) |
| 1) МЦ укорочен за счет укорочения первой фазы (фолликулиновой) | 1) ДМК на фоне длительной персистенции фолликула |
| 2) ДМК на фоне гиполютеинизма (недостаточной функции желтого тела) | 2) ДМК на фоне кратковременной персистенции фолликула |
| 3) ДМК на фоне персистенции желтого тела | 3) Преждевременная атрезия фолликула |
ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИКА ОВУЛЯТОРНЫХ ДМК
1) МЦ укорочен за счет укорочения первой фазы (фолликулиновой):
МЦ укорочен (промежуток от первого дня одной менструации до первого дня следующей менее 21 дня)
2) ДМК на фоне гиполютеинизма (недостаточной функции желтого тела):
циклические мажущие кровянистые выделения после менструации
3) ДМК на фоне персистенции желтого тела (гиперлютеинизм):
короткая задержка (2-3 дня), затем обильное, длительное кровотечение.
В результате персистенции желтого тела уровень гестагенов падает недостаточно быстро или долго остается на одном уровне. Неравномерное отторжение функционального слоя обусловливает длительную менометроррагию. Снижение тонуса матки под влиянием повышенного содержания прогестерона в крови также способствует кровотечению. Желтое тело при этом не имеет признаков обратного развития либо в нем наряду с лютеиновыми клетками, находящимися в состоянии обратного развития, есть участки с выраженными признаками функциональной активности. О персистенции желтого тела свидетельствуют высокий уровень прогестерона в крови и эхографическая картина яичников.
|
|
|
ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИКА АНОВУЛЯТОРНЫХ ДМК
Особенность ановуляторных ДМК – рецидивирование. Рецидивирующие гиперпластические процессы эндометрия → предрак и рак (12-14%).
1) ДМК на фоне длительной персистенции фолликула
Нормальная продолжительность жизни фолликула – 14 дней → длительная персистенция фолликула – переживание срока жизни на 8-12 недель. На УЗИ выглядит как киста (= фолликулярная киста яичника).
Поскольку овуляция не происходит и желтое тело не образуется, создается прогестерондефицитное состояние и возникает абсолютная гиперэстрогения. Персистенция фолликула представляет собой как бы остановку нормального менструального цикла в срок, близкий к овуляции: фолликул, достигнув зрелости, не претерпевает дальнейших физиологических превращений, продолжая выделять эстрогены.
Гиперэстрогения → гиперпластические процессы эндометрия.
Затем происходит обратное развитие персистирующего фолликула → происходит резкий спад гормонов, слизистая становится полнокровной, некротизируется → эндометрий отторгается → кровотечение.
Характерно для женщин репродуктивного возраста и в перименопаузу.
2) ДМК на фоне кратковременной персистенции фолликула
Кратковременная персистенция фолликула – переживание срока жизни на 7-10дней.
Клинически задержки нет: менструации в срок, обильные → анемия. Единственный признак – ановуляторное бесплодие.
Если персистенция фолликула кратковременная, то маточное кровотечение по интенсивности и длительности не отличается от нормальной менструации. Чаще задержка бывает достаточно длительной (до 6—8 нед), после чего возникает кровотечение. Нередко оно начинается как умеренное, периодически уменьшается, снова усиливается и продолжается очень долго, приводя к анемии и ослаблению организма.
|
|
|
3) Преждевременная атрезия фолликула
В яичнике один или несколько фолликулов останавливаются на любой стадииразвития, не подвергаясь дальнейшим циклическим превращениям, но и не прекращая функционировать до определенного времени. В последующем атрезируюшиеся фолликулы подвергаются обратному развитию или превращаются в мелкие кисты. При атрезии фолликулов эстрогенов мало, но в связи с ановуляцией отсутствуют желтое тело и выделение прогестерона — развивается состояние относительной гиперэстрогении.
В пубертатном периоде → ювенильное маточное кровотечение. При этом дозы эстрогенов низкие, но происходит постоянная стимуляция эндометрия эстрогенами
→ гиперпластические процессы эндометрия.
Клинически: задержка до 10-12 недель, затем может быть усиление кровотечения вплоть до анемии, но обычно мажущие выделения. Хроническая кровопотеря → постгеморрагическая ЖДА (+эстрогены ингибируют красный росток крови).
ДИАГНОСТИКА ДМК
1. Анамнез
Определение количества, частоты и регулярности кровотечений, наличия посткоитальных или межменструальных кровотечений и любой дисменореи или предменструальных симптомов помогает отличить ановуляторное кровотечение от овуляторного.
Овуляторные АМК, как правило, регулярные и часто ассоциируются с предменструальными симптомами и дисменореей.
Ановуляторные кровотечения, как правило, появляются до менархе и в перименопаузе, часто нерегулярные, тяжелые и продолжительные, и с высокой вероятностью обусловлены гиперплазией эндометрия.
Анамнез должен включать следующие сведения:
· симптомы, указывающие на анемию (например, головокружение, одышка при физической нагрузке);
· сексуальный и репродуктивный анамнез (степень и последовательность развития вторичных половых признаков, способ контрацепции, число беременностей и риск инфекций, передаваемых половым путем, планирование будущей беременности, наличие бесплодия, прохождение женщиной цервикального скрининга);
|
|
|
· влияние кровотечения на качество жизни женщины;
· симптомы системных причин кровотечения (гипотиреоз, гиперпролактинемия, нарушения свертываемости крови, СПКЯ, нарушения функции надпочечников или гипоталамуса);
· сопутствующие симптомы, такие как выделения из влагалища и/или запах, тазовые боли, повышение АД;
· наличие наследственных нарушений свертываемости крови, наличие у родственников СПКЯ, рака эндометрия или толстой кишки, а также сопутствующих заболеваний (гормонально зависимые опухоли, тромбоэмболические заболевания или сердечно-сосудистые события), влияющих на выбор лечения АМК.
2. В ходе физикального осмотра необходимо искать проявления системных заболеваний, которые могут вызвать АМК. Также нужно оценить состояние наружных и внутренних половых органов, чтобы выявить источник кровотечения и его анатомические причины (миома матки, полипы шейки матки).
3. В первую очередь должны быть исключены беременность (определение β -ХГЧ ) и анемия ( клинический анализ крови, включая тромбоциты). При наличии дополнительных симптомов или симптомов, указывающих на патологию щитовидной железы, показана консультация эндокринолога.
4. Тесты на нарушения свертываемости крови следует выполнять женщинам, которые имеют в анамнезе тяжелые кровотечения, начиная с менархе; послеродовые кровотечения или кровоизлияния после удаления зубов; другие кровотечения или нарушения коагуляции в семейном анамнезе.
5. Для верификации органических изменений используют визуализирующие методы диагностики. Трансвагинальное УЗИ позволяет детально оценить анатомические аномалии матки и эндометрия, а также выявить нарушения структуры миометрия, шейки матки, маточных труб и яичников. Этот метод исследования может помочь в диагностике гиперплазии (полипов) эндометрия, аденомиоза, лейомиомы, аномалий матки и злокачественных новообразований тела матки.
6. Гистероскопия при АМК является методом прямой визуализации изменений в полости матки и облегчает выбор участков для биопсии. + РЛДВ – раздельное лечебно-диагностическое выскабливание с гистологическим исследованием соскобов.
7. Из лекции: уровни ЛГ, ФСГ, пролактина, тестостерона, ДГЭА (дигидроэпиандростерон) и 17-ОН прогестерона. + ТТГ, Т4, антитела к тиреопероксидазе + исследование функции печени.
|
|
|
