 |
Классификация. Профилактика. Клиническая картина. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Ведение беременности при сахарном диабете
|
|
|
|
КЛАССИФИКАЦИЯ
Среди нарушений углеводного обмена у беременных различают следующиеформы:
• СД, существовавший у женщины до беременности (прегестационный) — СД1 типа, СД 2 типа, другие типы СД.
• Гестационный СД.
Классификация прегестационного диабета
По степени компенсации заболевания различают стадии компенсации, субкомпенсации и декомпенсации
Классификация гестационного сахарного диабета
• В зависимости от применяемого метода лечения:
✧ компенсируемый диетотерапией;
✧ компенсируемый с помощью диеты и инсулинотерапии.
• По степени компенсации заболевания:
✧ компенсация;
✧ декомпенсация.
ПРОФИЛАКТИКА
Профилактика прегестационного СД зависит от патогенетической формы заболевания и составляет одну из актуальнейших, до сих пор полностью не решённыхпроблем современной медицины. Профилактику гестационного СД проводятпутём коррекции устранимых факторов риска (ожирение, гиперандрогения и АГ). Профилактика осложнений гестационного СД состоит в раннем выявлении, активном лечении заболевания (расширение показаний к инсулинотерапии), а также
в обучении пациентки самоконтролю уровня гликемии с помощью портативныхглюкометров и навыкам инсулинотерапии.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая картина у беременных с СД зависит от формы, степени компенсации, длительности заболевания, наличия поздних сосудистых осложнений СД (АГ, диабетической ретинопатии, диабетической нефропатии, диабетической полиней-
ропатии и др. ), а также стадии развития этих осложнений.
Гестационный СД в большинстве случаев протекает бессимптомно, клинические проявления невыраженны или неспецифичны. Возможна незначительнаягипергликемия натощак, постпрандиальная гипергликемия, иногда происходит
|
|
|
развитие классической клинической картины СД с высокими цифрами гликемии, жалобами на полиурию, жажду, повышение аппетита, кожный зуд и т. д. У беременных с СД гестоз начинается с 20–22-й недели беременности, чаще
всего с отёчного синдрома, который быстро прогрессирует. Происходит присоединение нефротического синдрома без выраженной АГ. Стойкие клинические признаки многоводия можно выявить ранее 28-й недели
беременности. Выраженное многоводие часто сопровождает перинатальную патологию плода. ПН приводит к ухудшению внутриутробного состояния плода, развитию диабетической фетопатии или ЗРП.
Наиболее частые осложнения беременности при СД — поздний гестоз (60–70%), ПН (100%), многоводие (70%), преждевременные роды (25–60%), диабетическаяфетопатия (44–83%).
ДИАГНОСТИКА
Физикальное исследование беременной включает определение типа телосложения, наличия симптомов гиперандрогении, измерение окружности живота, ВДМ, размеров таза, роста и массы тела женщины. Измерение массы тела имеет
особое значение для беременных с СД. При первой явке беременной в женскуюконсультацию, исходя из первоначальной массы тела, составляют индивидуальную кривую ежедневной предельно допустимой прибавки веса. Если масса тела
беременной в течение 3 нед и более превышает уровень личных предельных показателей (соответствующих 32-перцентильному уровню), риск для жизни плода иноворождённого возрастает в 10 раз.
Для оценки состояния беременной, страдающей СД, выполняют следующие
лабораторные исследования:
• общий анализ крови;
• общий анализ мочи;
• биохимический анализ крови (общий белок, альбумин, мочевина, креатинин, остаточный азот, глюкоза, электролиты, билирубин прямой и непрямой, АЛТ, АСТ, ЩФ);
• содержание общих липидов и холестерина в крови;
|
|
|
• коагулограмма;
• гемостазиограмма;
• посев мочи;
• анализ мочи по Нечипоренко;
• анализ мочи по Зимницкому;
• проба Реберга;
• гормональный профиль фетоплацентарного комплекса (ПЛ, прогестерон, эстриол, кортизол) и АФП;
• гликемический профиль;
• глюкозурический профиль с определением ацетона в каждой порции;
• анализ суточной мочи на белок.
Инструментальные исследования
Для оценки состояния беременной, страдающей СД, выполняют следующиеинструментальные исследования:
• суточный мониторинг АД;
• УЗИ плода с применением допплерометрии сосудов пуповины и плаценты со
II триместра беременности, трёхмерная энергетическая допплерометрия;
• кардиомониторное наблюдение состояния плода.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику гестоза с диабетической нефропатией, хроническим гломерулонефритом, обострением хронического или гестационным пиелонефритом, гипертонической болезнью проводят на основании прегестационного
анамнеза, времени развития гестоза.
Ведение беременности при сахарном диабете
Успешное лечение СД невозможно без активного, грамотного самоконтроля, осуществляемого больной в домашних условиях, поэтому женщины, планирующие беременность, должны пройти обучение в школах для больных СД по струк-
турированной программе. Больные, ранее прошедшие обучение в школах, нуждаются в повторном обучении перед беременностью либо в I триместре. Женщинадолжна уметь самостоятельно измерять уровень гликемии, менять дозу инсулинав зависимости от полученных результатов, иметь навыки профилактики и лечения
гипогликемических и кетоацидотических состояний. Обязательно соблюдениедиеты и программы физических нагрузок в соответствии со схемой инсулинотерапии, ведение дневника самоконтроля с записью доз вводимого инсулина, уровней
гликемии и глюкозурии, эпизодов гипогликемии, величины АД, наличия белка иацетона в моче, динамики массы тела.
Контроль уровня гликемии во время беременности следует осуществлять ежедневно 5–7 раз в сутки (до еды, через 2 ч после еды и перед сном). Наилучшийвариант — проведение самоконтроля с использованием портативных аппаратов
|
|
|
для определения содержания глюкозы в крови.
Критериями идеальной компенсации СД во время беременности считают:
• гликемия натощак 3, 5–5, 5 ммоль/л;
• гликемия после еды 5, 0–7, 8 ммоль/л;
• гликированный Hb менее 6, 5% (определяют каждый триместр).
Уровень глюкозурии и ацетонурии на протяжении беременности определяютв суточном количестве мочи (параллельно с суточной протеинурией). Пациенткаосуществляет самоконтроль кетонурии по тест-полоскам в утренней порциимочи, а также при гликемии, превышающей 11–12 ммоль/л. При беременностипоявление ацетона в моче, особенно натощак, при нормальном уровне глюкозы вкрови свидетельствует о нарушении азотвыделительной функции печени и почек. При длительной стойкой кетонурии необходима госпитализация беременной встационар.
В I триместре беременности чувствительность тканей к инсулину повышена, что приводит к снижению потребности организма беременной в инсулине. Рискгипогликемии значительно возрастает, что требует своевременного уменьшениядозы инсулина. В то же время не следует допускать гипергликемии, посколькув этот период у плода не синтезируется собственный инсулин, а глюкоза материлегко проникает через плаценту. Чрезмерное сокращение дозы инсулина быстро
приводит к кетоацидозу, что очень опасно, так как кетоновые тела легко преодолевают плацентарный барьер и вызывают тератогенный эффект. Таким образом, поддержание нормогликемии и профилактика кетоацидоза в ранние сроки беременности — необходимое условие профилактики ВПР плода.
Во II триместре под воздействием гормонов плаценты (ПЛ), обладающихконтринсулярным действием, потребность в инсулине возрастает примерно на50–100%, возрастает склонность к кетоацидозу, гипергликемическим состояниям.
В этот период у плода синтезируется собственный инсулин. При неадекватнойкомпенсации СД гипергликемия матери приводит к гипергликемии и гиперинсулинемии в кровотоке плода. Гиперинсулинемия плода — причина таких осложнений, как диабетическая фетопатия, ингибирование синтеза сурфактанта в лёгкихплода, РДС новорождённых, неонатальная гипогликемия. Потребность в инсулинепри беременности во II и III триместрах возрастает при применении β -адреномиметиков, больших доз дексаметазона для профилактики синдрома дыхательныхрасстройств СДР у новорождённого. В ряде случаев потребность в инсулине возрастает при присоединении острой или обострении хронической инфекции — пиелонефрит, ОРВИ.
|
|
|
В последние недели беременности происходит снижение потребности в инсулине (на 20–30%), что может привести к развитию гипогликемических состояний уматери и антенатальной гибели плода. Снижение потребности в инсулине в конце
беременности в ряде случаев свидетельствует о прогрессировании диабетическойнефропатии (снижение почечной деградации инсулина приводит к повышениюконцентрации гормона в крови). Кроме того, тенденцию к гипогликемиям в этотпериод беременности связывают с повышенным потреблением глюкозы растущимплодом и прогрессированием ПН.
Во время беременности женщину берут под наблюдение следующие специалисты:
• акушер-гинеколог — осмотр каждые 2 нед в течение первой половины беременности, каждую неделю во второй половине;
• эндокринолог — каждые 2 нед, при декомпенсации заболевания — чаще;
• терапевт — каждый триместр или по мере выявления экстрагенитальной патологии;
• офтальмолог — каждый триместр, в случае преждевременного прерываниябеременности и после родов. Обязателен осмотр глазного дна при расширенномзрачке для решения вопроса о необходимости лазерфотокоагуляции сетчатки;
• невролог — 2 раза в течение беременности.
Регулярное проведение лабораторных исследований включает определениеследующих параметров:
• суточная протеинурия: в I триместре — каждые 3 нед, во II триместре — каждые 2 нед, в III триместре — каждую неделю;
• креатинин крови: каждый месяц;
• проба Реберга: каждый триместр;
• общий анализ мочи: каждые 2 нед;
• гормональный профиль фетоплацентарного комплекса: каждый месяц во
II триместре и каждые 2 нед в III триместре;
• гормональный профиль щитовидной железы: содержание ТТГ, связанного Т4, АТ к тиропероксидазе в сыворотке крови;
• содержание общих липидов и холестерина в плазме крови: каждый месяц.
Повышение показателей более чем на 50% свидетельствует о неблагоприятном течении беременности и высоком риске перинатальных осложнений.
Выполняют необходимые инструментальные исследования:
• ультразвуковая биометрия плода: каждый месяц со срока 20 нед — исследование кровотока в пуповине и аорте плода;
|
|
|
• УЗИ щитовидной железы беременной: 8–12 нед беременности, при выявлениипатологии — каждый триместр.
Нужно помнить, что состояние свёртывающей системы крови у беременных приСД 1 типа связано с гиперкоагуляционной готовностью вследствие резкого угнетения антитромбинового звена гемостаза. Возможно развитие микроциркуляторных
нарушений в маточно-плацентарной области, гемической формы плацентарнойнедостаточности. Для раннего выявления патологии гемостаза проводят следующие исследования:
• тромбоэластографию;
• определение времени толерантности крови к гепарину;
• исследование активности факторов протромбинового комплекса;
• определение концентрации эндогенного гепарина и антитромбина-III;
• исследование количества и агрегационной активности тромбоцитов и эритроцитов.
Учитывая высокий риск развития ДВС-синдрома у беременных, страдающихСД, полное исследование коагулограммы необходимо проводить каждый месяц. Для оценки степени поражения фетоплацентарного комплекса определяют агрегационную активность тромбоцитов на коллаген каждые 2 нед.
Среди всех факторов гемостаза у беременных с СД 1 типа наиболее точно отражает степень повреждения фетоплацентарного комплекса изменение агрегационной активности тромбоцитов. О выраженных нарушениях в состоянии плода сви-
детельствует снижение максимальной амплитуды агрегатограммы на индукцию коллагеном на 22, 5% и менее, угла наклона кривой на 42 градуса и менее.
У беременных с прегестационным СД нередко имеет место АГ, обусловленнаякак диабетической нефропатией или гипертонической болезнью, так и осложнениями самой беременности (гестоз). Для своевременной диагностики и лечения
АГ всем беременным с СД целесообразно проведение суточного мониторированияАД. Исследование в первый раз проводят на 18–24-й неделе гестации, при отсутствии изменений — в 32–34 нед. При выявлении АГ и назначении гипотензивной
терапии целесообразно повторить суточное мониторирование АД через 7–10 днейдля оценки эффективности лечения. Показания к проведению суточного мониторирования АД в другие сроки — эпизоды повышения АД, отёки, протеинурия.
При среднесуточных показателях систолического АД менее 118 мм рт. ст., диастолического АД — 74 мм рт. ст. у беременных нет нужды в проведении систематической гипотензивной терапии. При более высоких суточных показателях антиги-
пертензивная терапия необходима.
Суточное мониторирование АД можно проводить как в стационаре, так и амбулаторно. Целесообразно продлить исследование до 28 ч с последующим исключением первых 4 ч наблюдения из обработки (повышенная эмоциональная лабильность некоторых женщин приводит к длительному привыканию к аппарату).
|
|
|
