 |
Этиология и патогенез
|
|
|
|
Атопический дерматит - мультифакториальное заболевание. Его развитие обусловлено воздействием на организм триггерных (пусковых, провоцирующих) факторов на фоне наследственной предрасположенности.
Генетическая предрасположенность характеризуется полигенным типом наследования. Наследуется не определенное атопическое заболевание, а предрасположенность к атопической реакции определенных систем. Примерно у 50% пациентов выявляют положительный семейный атопический анамнез.
В патогенезе атопического дерматита большую роль играет ряд факторов.
• Дисфункция иммунной системы создает предпосылки для развития аллергических реакций и способствует присоединению вторичной инфекции у больных атопическим дерматитом.
- Нарушение гуморального иммунитета. Характерен повышенный уровень IgE (особенно часто при сочетании атопического дерматита и респираторных нарушениях).
- Ослабление клеточного звена иммунитета: снижение количества и активности естественных клеток-киллеров; уменьшение супрессорных Т-лимфоцитов; увеличение популяции хелперных Т-лимфоцитов за счет популяции Тх2, что приводит к повышенной продукции цитокинов, снижению синтеза интерферонов (Тх2 > Тх1).
- Нарушение хемотаксиса и фагоцитоза нейтрофилов и моноцитов.
- Увеличение количества клеток Лангерганса, презентирующих лимфоцитам аллергены.
• Патология органов пищеварительного тракта способствует поступлению в кровоток из кишечника токсических веществ (продуктов неполного переваривания, брожения) и бактериальных антигенов, приводящих к усилению аллергических реакций, особенно у детей грудного и раннего детского возраста, что связано с функциональной незрелостью кишечного барьера.
|
|
|
- Дисбактериозы, инфекционные и паразитарные заболевания кишечника.
- Заболевания печени и желчного пузыря, функциональные нарушения ЖКТ (дискинезии, ферментопатии).
- Нарушение функции местного звена иммунитета ЖКТ (снижение синтеза секреторного иммуноглобулина А).
• Нарушение высшей нервной и вегетативной деятельности.
- Нарушения вегетативной нервной системы: повышение холинактивности, блокада р-адренергических рецепторов и усиление а-адренореактивности. Данные изменения приводят к развитию у больных атопическим дерматитом склонности к вазоконстрикторным реакциям (особенно при механическом и холодовом воздействии на кожу), что клинически проявляется белым дермографизмом, усилением пиломоторного рефлекса, бледностью кожных покровов, холодными конечностями.
- Изменения центральной нервной системы характеризуются своеобразным психоэмоциональным статусом больных атопическим дерматитом, который проявляется беспокойством, фобиями, навязчивостью, депрессивностью, неуверенностью, агрессивностью.
• Эндокринные дисфункции, характеризующиеся снижением концентрации кортизола и подавлением адренокортикальной функции, а также гипоандрогенией, гипоэстрогенией, поддерживают торпидное течение атопического дерматита.
• Генетическое нарушение барьерной функции кожи клинически характеризуется ее сухостью (ксерозом) и является предпосылкой для избыточного проникновения аллергенов и ирритантов из окружающей среды в кожу и запуском аллергических реакций.
- Нарушение синтеза филаггрина - протеина, способствующего агрегации филаментов и регулирущего кератинизацию, при разрушении которого в эпидермисе не образуются натуральные увлажняющие факторы (NMF), удерживающие воду в эпидермисе.
- Себостаз, т. е. уменьшение продукции сала сальными железами.
|
|
|
- Несостоятельность эпидермального липидного барьера, связанная со снижением синтеза эпидермальных липидов кератиноцитами, и нарушение обмена веществ эссенциальных жирных кислот.
Триггерные (пусковые, провоцирующие) факторы условно можно разделить на две группы: специфические и неспецифические.
• Специфические факторы вызывают индивидуальные реакции и являются раздражителями не для всех пациентов.
- Пищевые продукты (молоко, яйца, рыба, соя, цитрусовые, шоколад и т. д. ). Роль пищевых раздражителей наиболее важна в развитии дерматита в грудном и раннем детском возрасте. Характерно сезонное изменение чувствительности к алиментарным факторам - летом она уменьшается, и часто больные лучше переносят продукты, на которые зимой отмечалось обострение кожного процесса.
- Аэроаллергены (пыльца растений, домашняя пыль, перхоть и шерсть животных, духи, летучие химические вещества и др. ) имеют значимую роль в развитии обострения атопического дерматита при его сочетании с бронхиальной астмой и ринитом.
- Лекарственные вещества.
• Неспецифические факторы, на которые кожный процесс обостряется практически у всех больных и напрямую зависит от длительности и силы воздействия раздражающего фактора.
- Погодные условия: холод, ветер, жара, сухой воздух.
- Одежда из раздражающих кожу тканей (шерсть, синтетическая ткань, ткань с жесткой структурой), а также плотно облегающая одежда.
- Моющие средства (мыло, шампуни, бытовая химия) и жесткая вода разрушают липидную пленку на коже, усиливая сухость и
зуд.
- Микробная колонизация кожи: кокковая флора, вирус простого герпеса (ВПГ), петироспоральная флора, грибы.
- Эмоциональные воздействия и стресс.
В развитии атопического дерматита большое значение уделяют перинатальным факторам риска развития атопического дерматита. К ним относят нарушение диеты, профессиональные вредности, хронические интоксикации, курение матери во время беременности.
|
|
|
