 |
Гипернатриемия. TBWn = 0,65 × вес тела в кг. WD = TBWw – TBWn. Гипокалиемия
|
|
|
|
Гипернатриемия
Основные причины развития гипернатриемии ( уровень Na+ в сыворотке крови более 150 ммоль/л):
1. Гипернатриемия, обусловленная потерей воды:
а) неадекватное возмещение потерь воды с поверхности кожи и слизистых, особенно у маловесных новорожденных или у детей с лихорадкой и невозможностью восполнять потери естественным путем, а также в результате фототерапии;
б) центральный несахарный диабет (низкая концентрация АДГ) – врожденные таламо-гипофизарные нарушения, приобретенные таламо-гипофизарные нарушения, травма или опухоль с вовлечением таламо-гипофизарной области;
в) нефрогенный несахарный диабет с потерей чувства жажды (высокая концентрация АДГ) – врожденная нечувствительность дистальных канальцев и собирательного протока к АДГ, биохимические причины (гиперкальциемия, гиперкалиемия), диетические причины (тяжелая белковая недостаточность или существенное ограничение в NaCl), лекарственные причины (карбонат лития, амфотерицин В и др).
2. Гипернатриемия, обусловленная избыточной потерей воды:
а) чрезмерное «укутывание» детей раннего возраста;
б) новорожденные, получающие фототерапию или содержащиеся в кювезах без термоконтроля;
в) диарея или колит;
г) рвота;
д) профузная потливость;
е) гиперосмолярная некетотическая кома;
ж) гипертонический диализ;
з) почечные расстройства с частичным несахарным диабетом или ограниченной концентрационной способностью, включая хроническую почечную недостаточность, поликистоз почек, пиелонефрит, обструктивную уропатию, амилоидоз;
и) высокобелковое питание с высоким уровнем мочевины;
к) диуретики.
3. Гипернатриемия, обусловленная избытком Na+:
|
|
|
а) повышенное поступление NaCl в организм естественным и искусственным путями;
б) избыточное введение NaHCO3;
в) заглатывание морской воды или утопление в ней;
г) синдром Кушинга или избыточное введение глюкокортикоидов;
д) гиперальдостеронизм или избыточное введение минералокортикоидов.
Лечение гипернатриемии при отсутствии дегидратации заключается в устранении причины. Осмоляльность плазмы должна быть доведена до 330 мосм/л в течение 12 часов, а затем в течение 36-48 часов. Для снижения осмоляльности плазмы используется 5% глюкоза со скоростью не более 2 мосмоль/час во избежание отека головного мозга и судорог. Объем необходимой инфузии может быть рассчитан по формулам:
1) фактический объем общей воды (TBWn)
TBWn = 0, 65 × вес тела в кг
2) объем общей воды, необходимый для нормонатриемии (TBWw)
TBWw = TBWn × Na(a)/Na(n),
где Na(a) – Na+ фактический, Na(n) – Na+ долженствующий
3) относительный дефицит общей воды (WD, л)
WD = TBWw – TBWn
Гипернатриемическая дегидратация встречается у детей менее 27 нед гестации, однако ее клинические проявления имеют место и у детей до года в связи с диареей.
Симптоматика обычно появляется при дегидратации с потерей веса 8-10% — снижение тургора тканей, сухость слизистых и т. д. Шок развивается редко. По мере нарастания гипернатриемии нарастает и церебральная симптоматика – судороги, кома. При Na+ выше 160 ммоль/л – возбудимость и тремор, 180-200 ммоль/л – прогрессирование комы до смерти. У части детей при Na+ выше 150 ммоль/л развивается гипергликемия и гипокальциемия, которые купируются самостоятельно по мере разрешения гипернатриемии.
Коррекция гипернатриемии должна проводиться осторожно, без грубого вмешательства и поспешности. Жидкостная терапия при дегидратации гипертонического типа заключается в следующем:
1. при Na+ выше 175 ммоль/л: диализ;
2. при Na+ 155-175 ммоль/л:
- шок: 5% альбумин 20 мл/кг или Вунофундин до 25 мл/кг/сут для детей от 0 до 10 лет и 33 мл/кг/сут для детей старше 10 лет;
|
|
|
- 1 час лечения: кристаллоиды (например, Стерофундин) 10-20 мл/кг;
- следующие 4 часа: 10 мл/кг кристаллоиды;
- в дальнейшем в течение 48 часов: регидратационная терапия изотоническими растворами кристаллоидов в режиме нормогидратации под контролем ионограммы и осмоляльности со снижением Na+ в пределах 10 ммоль/сут.
Гипокалиемия
Основные причины гипокалиемии (снижение К+ в сыворотке ниже 3, 5 ммоль/л):
1. Гипокалиемия без потери К+:
- ложная при лейкемии (100000-250000 в куб. мм);
- трансцеллюлярное шунтирование при алкалозе, избытке инсулина, введении α -адренергических агонистов, интоксикации барием.
2. Гипокалиемия с потерей К+:
- нутритивная (недостаточное поступление);
- экстраренальные причины: обильная перспирация, потери из ЖКТ (диарея, рвота, свищи ЖКТ, стомы), геофагия (землеедство), злоупотребление слабительными;
- ренальные причины: почечный канальцевый ацидоз, синдром Фанкони, применение ингибиторов карбоангидразы;
- потеря хлора: рвота, кистофиброз, диуретики;
- калиевое истощение: пиелонефрит, интерстициальные нефриты, потеря магния, постобструктивный диурез, диуретическая фаза острого тубулярного некроза, диуретики, антибиотики, некоторые наследственные калийистощающие расстройства;
- эндокринные расстройства: гиперальдостеронизм (первичный, вторичный), высокая концентрация глюкокортикоидов, синдром Кушинга, эктопический АКТГ.
Гипокалиемия (потеря 5-10% калия организма) обычно хорошо переносится. Большие потери дают дают клиническую симптоматику , в основном относящуюся к нарушению нейро-мышечной функции. Мышечная слабость – наиболее раннее проявление калиевого истощения, которое проявляется при уровне К+ менее 3 ммоль/л. Кроме того, отмечается усталость, судороги, параличи. При уровне К+ менее 2 ммоль/л могут возникнуть мышечные некрозы. Со стороны сердца наблюдается замедление реполяризации и нарушение ритма. ЭКГ-признаки: депрессия сегмента ST, снижение вольтажа зубца Т, появление зубца U.
Гипокалиемия может привести к снижению почечного кровотока и клубочковой фильтрации, ренальной гипертрофии, тубулоэпителиальной дилятации, вакуолизации и склерозу. У пациентов развивается полиурия с нарушением концентрационной функции почек. Последствием гипокалиемии является также снижение толерантности к глюкозе до диабетоподобных проявлений, которые купируются введением К+.
|
|
|
Лечение гипокалиемии требует особой осторожности, поскольку размеры потерь К+ трудно измерить клинически. При введении К+ внутривенно в концентрации 40 ммоль/л могут быть использованы периферические вены. При больших концентрациях возможно возникновение флебитов, что требует инфузии через центральные вены.
Расчет дефицита К+ может быть осуществлен по формуле:
|
|
|
