 |
Не инфильтративную раковую язву.
|
|
|
|
Инфильтративную раковую язву.
Диффузный инфильтративный рак.
Полиповидный рак составляет 5-18% опухолей желудка. Это четко очерченная экзофитно растущая опухоль с широким основанием цилиндрической или полушаровидной формы. Поверхность опухоли может быть гладкой, бугристой и узловатой. Нередко имеются изъязвления разнообразной формы и размера, покрытые грязно-серым некротическим налетом. Окраска опухоли варьирует от серовато-желтой до красной, а размеры от 5 до 8 см.
Чаще опухоли одиночные, реже - множественные и отдаленные друг от друга участками непораженной слизистой оболочки. Основание опухоли четко контурируется и отграничено от окружающих тканей.
Не инфильтративная раковая язва составляет 10-45% всех типов рака. Она имеет вид большой глубокой язвы, четко отграниченной от окружающей слизистой оболочки, диаметром 2-4 см. Края язвы неровные, подрытые и имеют вид утолщенного вала, возвышающегося над поверхностью слизистой оболочки. Высота вала в разных отделах неодинаковая, поверхность его неровная, бугристая, узловатая.
В некоторых участках дно как бы наплывает на край и он приобретает форму гребня, а вся язва - блюдца или чаши.
Дно не инфильтративной раковой язвы, как правило, неровное, покрыто налетом от грязно-серого до темно-коричневого цвета.
Нередко на дне язвы можно видеть сгустки крови и тромбированные сосуды. Отмечается повышенная контактная кровоточивость краев язвы, окружающая слизистая оболочка атрофична.
Инфильтративная раковая язва встречается чаще других форм рака 45-60% и является следующей стадией развития не инфильтративной язвы.
Этот тип опухоли эндоскопически определяется в виде язвы, расположенной на фоне инфильтрации слизистой оболочки. В отличие от описанной выше инфильтративная язва имеет нерезко выраженные края, которые в нескольких местах отсутствуют, и ее бугристое дно непосредственно переходит в окружающую слизистую оболочку.
|
|
|
Рельеф ее "застывший" вследствие раковой инфильтрации:
Ø складки ригидны,
Ø широкие,
Ø невысокие,
Ø не расправляются воздухом,
Ø перистальтические волны не прослеживаются.
Ø "Контрастность" между краями язвы и окружающей слизистой оболочкой отсутствует.
Нередко контур язвенного кратера трудно очертить из-за наличия грубого рельефа дна. В таких случаях инфильтративная раковая язва представляется в виде нескольких нерезко отграниченных друг от друга дефектов, располагающихся на канцерозном массиве.
Инфильтративная раковая язва приводит к грубой деформации органа.
Диффузный инфильтративный рак составляет 10-30% опухолей. При подслизистом росте опухоли эндоскопическая диагностика рака довольно трудна и основывается на косвенных признаках:
Ø ригидности стенки органа в месте поражения,
Ø едва уловимая сглаженность рельефа слизистой оболочки.
Ø бледная окраска слизистой оболочки.
При вовлечении в процесс слизистой оболочки развивается типичная эндоскопическая картина "злокачественного рельефа":
ü пораженный участок несколько выбухает,
ü складки неподвижны, "застывшие" плохо расправляются воздухом,
ü снижена или отсутствует перистальтика, так называемая "безжизненная" слизистая оболочка, в окраске которой преобладаю серые тона.
Цвет пораженного участка может быть ярко-розовым или красным, наблюдаются внутрислизистые кровоизлияния, эрозии и даже язвы. Такая "острота" эндоскопической картины инфильтративного рака может быть связана с присоединением инфекции и развитием воспалительной инфильтрации.
|
|
|
ЗАПОМНИ!!! В этих случаях инфильтративный рак визуально трудно дифференцировать от локальной формы поверхностного гастрита и доброкачественных изъязвлений, особенно в проксимальном отделе желудка. Возникающие острые изъязвления при стихании воспалительных явлений могут заживать. Об этом следует всегда помнить и проводить биопсию всех острых изъязвлений.
При диффузном инфильтративном раке отмечается уменьшение эластичности стенки органа и сужение его полости.
При распространении процесса желудок, например превращается в малоподатливую трубку. Даже небольшое нагнетание воздуха сопровождается его срыгиванием и болезненными ощущениями.
Лекция № 11
Хронический гастрит.
Хронический гастрит занимает центральное место среди заболеваний желудка. И не только потому, что является наиболее распространенным заболеванием пищеварительной системы,— более существенно, что ХГ, почти как правило, предшествует или сопутствует таким серьезным по течению и прогнозу болезням, как язва и рак желудка, с которыми он определенным образом связан.
Определение понятия термина ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ.
В настоящее время считается, что “хронический гас трит” понятие морфологическое, и о наличии хронического воспаления можно вести речь лишь тогда, когда оно обнаружено при морфологическом исследовании.
Анализ литературы дает основание считать, что, в практическом отношении, среди всех форм гастритов доминирует две, на которые приходится около 90% гастритов.
Термин "хронический гастрит", если переводить его буквально, обозначает хроническое воспаление желудка. Однако клинико-морфологический речь идет не обо всей стенке желудка, а только о слизистой оболочке, в которой, наряду с воспалительными и дистрофическими процессами, развиваются нарушения клеточного обновления — не менее важный, чем воспаление и дистрофия, но тесно с ним связанный признак гастрита.
В основе ХГ лежат воспалительные, дисрегенераторные, дистрофические и атрофические процессы в СОЖ, приводящие в конечном счете к ее функциональной недостаточности.
Именно дисрегенерация определяет морфогенез, клинико-морфологическую картину и прогноз хронического гастрита.
|
|
|
В настоящее время считается, что "хронический гастрит" понятие морфологическое, и о наличии хронического воспаления можно вести речь лишь тогда, когда оно обнаружено при морфологическом исследовании.
В известном руководстве B.C. Morson и J.M.P. Dawson (1979) сказано, что до биопсии клиницист не вправе диагностировать хронический гастрит и может применить лишь синдромологическое обозначение "неязвенная диспепсия".
В этиологии ХГ принято различать экзогенные и эндогенные факторы, хотя такое разграничение не всегда возможно и правомерно, так как на желудок обычно воздействует одновременно множество как внешних, так и внутренних факторов.
Среди экзогенных (внешних) этиологических факторов ХГ наибольшее значение имеют безусловно те, которые действуют на слизистую оболочку желудка длительно, а из них в первую очередь алиментарный.
В развитии ХГ могут иметь значение:
Ø еда всухомятку, обусловленная особенностями труда и образа жизни;
Ø недостаточное прожевывание пищи из-за плохого состояния жевательного аппарата или спешки;
Ø злоупотребление острой, жареной пищей, консервами, солениями и пряностями, излишне горячими блюдами и напитками (чай, кофе) или, напротив, холодными продуктами.
Большинство исследователей признает этиологическую роль систематического употребления алкоголя и его суррогатов в развитии ХГ.
Истинное значение HP-инфекции в этиологии и патогенезе ХГ пока не установлено, но накоплены многочисленные факты, указывающие на их патогенную роль при этом заболевании.
Так, при введении культуры HP в желудок добровольцам, а также в эксперименте можно воспроизвести острый гастрит, причем инфицирование HP в ряде случаев сопровождается абдоминальными болями и транзиторной гипохлоргидриеи.
Типичной реакцией на внедрение HP является воспалительная инфильтрация слизистой оболочки желудка полиморфноядерными клетками, а длительное персистирование HP в слизистой оболочке желудка может привести к хронизации воспалительного процесса.
|
|
|
К группе эндогенных ХГ относят те формы заболевания, при которых этиологический фактор действует на слизистую оболочку желудка как бы изнутри — через посредство нервной системы или гуморальные системы организма.
При экзогенных формах ХГ процесс, как правило, начинается с воспалительной реакции слизистой оболочки желудка.
Первоначально чаще поражается антрум, реже — фундальный отдел желудка. В дальнейшем воспалительный процесс распространяется вглубь и в антрокардиальном направлении, к нему присоединяются дисрегенераторные и дегенеративные изменения в слизистой оболочке желудка, приводящие к гибели обкладочных и главных клеток.
При эндогенных ХГ, обусловленных чаще всего обменными нарушениями, эндокринными сдвигами, первоначально, как правило, развиваются преимущественно не воспалительные, а дегенеративные, дистрофические процессы в слизистой оболочке желудка, что неизбежно приводит к угнетению желудочной секреции,— в конечном счете к ахлоргидрии и ахилии, то есть к поражению слизистой оболочки желудка тела желудка, где расположена основная масса желудочных желез.
Что касается воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка, то он возникает вторично, выражен слабо и проявляется в основном скудной лимфоплазмоцитарной инфильтрацией.
Специального рассмотрения заслуживают патогенетические механизмы развития ацидопептического гастро(пилоро) дуоденита, который встречается преимущественно у молодых людей, протекает с нормальной или повышенной желудочной секрецией и в части случаев трансформируется в язвенную болезнь ДПК.
При этом заболевании воспалительные изменения локализуются в пилорическом отделе, а в теле желудка наблюдается гиперплазия фундальных желез. Эти функционально-морфологические особенности ацидопептического гастродуоденита дали основание рассматривать его, как предстадию пилородуоденальной язвы.
Однако в значительной части случаев язва не образуется, а гастродуоденит эволюционирует в пангастрит с распространением гастритических изменений на тело желудка.
Патогистологически — это поверхностный антрумгастрит со слабо выраженным воспалительным компонентом, с признаками ацидопептического поражения антродуоденальной слизистой. Клиника ХГ.
Болевой синдром при ХГ (когда он есть) характеризуется локализацией в эпигастрии. Боли чаще тупые или ноющие, имеют разлитой характер, возникают вскоре после приема пищи, особенно обильной, острой, пряной, жареной, кислой. Больные жалуются на ощущение тяжести, давления, распирания, дискомфорта в области желудка.
|
|
|
Синдром желудочной диспепсии — частый спутник ХГ. Он проявляется обычно:
Ø понижением аппетита,
Ø неприятным вкусом во рту (металлический, горький, реже—кислый),
Ø отрыжкой (пустой, воздушной, пищей с горьким или кислым вкусом, с запахом тухлых яиц),
Ø тошнотой,
Ø и (редко) рвотой, приносящей облегчение.
На основании жалоб больного можно ориентировочно установить форму ХГ.
Так для антрального гастрита типа В и гастродуоденита, больные жалуются на кислую отрыжку, изжогу (при осложнении ХГ рефлюкс-эзофагитом), кислый вкус во рту — так называемый синдром ацидизма, или кислой диспепсии.
Для фундальных атрофических ХГ с секреторной недостаточностью характерны снижение аппетита, неприятный вкус во рту, отрыжка пищей, прогорклым или тухлым, тошнота.
При атрофическом фундальном или тотальном ХГ с выраженной секреторной недостаточностью в патологический процесс постепенно вовлекаются кишечник, поджелудочная железа, гепато-билиарная система, что может проявиться синдромом нарушения пищеварения и всасывания (мальдигестии и мальабсорбции):
Ø урчанием и переливанием в животе,
Ø режущими болями в окружности пупка,
Ø поносами,
Ø похуданием,
Ø признаками гипополивитаминоза,
Ø гипопротеинемией,
Ø анемией,
Ø электролитными сдвигами,
Ø признаками пищевой аллергии.
Ø Иногда может наблюдаться нерезко выраженный функциональный демпинг-синдром (за счет ускоренной эвакуации из желудка при ахилии и «зиянии» привратника).
Нередко при ХГ наблюдается невротически-неврозоподобный синдром, который характеризуется повышенной раздражительностью или, напротив, депрессией, ипохондрией, парестезиями, гипотонией и другими кардиоваскулярными расстройствами.
При объективном обследовании больного ХГ следует обратить внимание на:
Ø обложенный язык («зеркало желудка»),
Ø состояние ротовой полости (наличие глоссита, гингивита, кариозных зубов),
Ø миндалины,
Ø состояние придаточных пазух носа.
Эвакуаторная функция желудка может быть изучена рентгенологическим и радионуклидным методами (Ишмухаметов А. И., 1979); последний из них более физиологичен, информативен и безопасен, а главное — дает возможность количественно в динамике оценить скорость эвакуации в любой произвольно избранный момент исследования.
Скорость эвакуации пищи за каждые последующие 15 мин равна оставшемуся в желудке радионуклиду (в %).
В норме остаток «пробного завтрака» в желудке:
Ø через 15 мин равен 75,2—84,8%,
Ø через 30 мин. — 65,5—70,5%,
Ø через 60 мин—44,6— 57,4%,
Ø через 75 мин—11,2—13,8%.
Эндоскопия (гастрофиброскопия) — ценный метод исследования при ХГ, особенно в сочетании с прицельной гастробиопсией, поскольку позволяет наряду с визуальной картиной СОЖ получить морфологическую характеристику различных ее отделов.
Визуальная картина поверхностного ХГ отличается:
Ø повышенным блеском,
Ø пятнистой гиперемией и отеком СОЖ,
Ø наличием на ее поверхности слизи,
Ø подслизистых кровоизлияний,
Ø а иногда эрозий.
При гипертрофическом ХГ слизистая оболочка желудка имеет:
Ø бархатистый вид,
Ø выявляются большие ригидные деформированные складки, покрытые слизью и тесно прилежащие друг к другу;
Ø при этом они образуют узлы, разделяются поперечными складками и фрагментируются.
Ø Могут появляться эрозии в антруме.
Гастроскопическая картина атрофического ХГ характеризуется:
Ø истончением складок,
Ø сероватым или желтоватым цветом слизистой оболочки желудка, через которую просвечивают сосуды подслизистого слоя.
Эрозивный ХГ локализуется чаще в антральном отделе. Плоские (неполные) эрозии могут быть обнаружены только при гастроскопии, но и полные эрозии тоже надежнее выявляются этим методом. Одновременно на поверхности слизистой оболочки желудка можно видеть множество кровоизлияний, преимущественно в виде петехий, наблюдать ее повышенную кровоточивость при контакте с гастроскопом. Эрозивный ХГ протекает чаще на фоне сохраненной или повышенной желудочной секреции.
Следует отметить, что гастроскопический и морфологический диагнозы ХГ совпадают в 80—90% случаев, но при установлении конкретных морфологических форм ХГ процент совпадений несколько ниже.
Гастрофиброскопия с направленной гастробиопсией — самый надежный метод дифференциальной диагностики ХГ, язвы и рака желудка. Гастрофиброскопия имеет большую разрешающую способность, чем рентгеноскопия и R-графия, при ограниченных поверхностно расположенных изменениях слизистой оболочки желудка.
Хронический поверхностный гастрит может персистировать, регрессировать или прогрессировать в хронический атрофический гастрит, но для этого требуется 15—17 лет.
По мере прогрессирования ХГ снижается его секреторная способность.
Гастрит с поражением желез без атрофии характеризуется развитием дегенеративных, дистрофических изменений эпителия желудочных желез, а также метаболических расстройств.
Большинство авторов подчеркивают, что между характером морфологических изменений СОЖ и клиническими проявлениями ХГ четкой корреляции нет.
Таким образом, на основании патогистологического изучения различных форм ХГ следует различать:
1. ХГ без атрофии:
a. поверхностный,
b. с поражением желез.
2. Хронический атрофический гастрит:
a. умеренный,
b. выраженный,
c. с явлениями перестройки эпителия (гастрит перестройки по кишечному типу).
Некоторые рекомендуют выделять, кроме того, особые формы Х:
Ø атрофически-гиперпластический,
Ø гипертрофический,
Ø эрозивный,
Ø эозинофильный,
Ø и др.
Течение ХГ длительное (многие годы и десятилетия) и в большинстве случаев медленно, но неуклонно прогрессирующее.
Активность воспаления.
Выраженность нейтрофильной инфильтрации может быть разной, что определяет деление активного гастрита на стадии.
При 1-й стадии имеется умеренная лейкоцитарная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки
При 2-й стадии — она более выраженная и захватывает помимо собственной пластинки, эпителий, как поверхностный, так и ямочный.
При 3-й стадии, наряду с выраженной инфильтрацией собственной пластинки и эпителия, наблюдаются "внутриямочные абсцессы". Они сходны с хорошо известными "крипт-абсцессами" в толстой кишке при неспецифическом язвенном колите.
Атрофический гастрит
Атрофия слизистой оболочки характеризуется уменьшением количества нормальных желез. Определение это разумное и простое, и казалось бы, что основываясь на нем диагностировать атрофию легко, однако это далеко не так, особенно в антральном отделе.
Связано это, прежде всего, с отсутствием представлений о нормальном антральном отделе. R.Genta (1996) так и пишет: "Никто не знает, какова здесь плотность желез в норме".
Кроме того, диффузная воспалительная инфильтрация может раздвигать железы, в результате чего создается впечатление об атрофии, так как желез в поле зрения, действительно, становится меньше, хотя абсолютное количество их остается прежним.
Нередко встречающиеся при хеликобактерном гастрите лимфоидные фолликулы, расположенные на месте желез, также могут имитировать атрофию. Правда, такие картины вряд ли смутят опытного патологоанатома, но с "нормальной" точки зрения, можно допустить, что коль скоро в препарате уменьшено количество желез, то это атрофия.
При хеликобактерном гастрите отличить истинную атрофию от ложной в оптимальном варианте можно на основании динамического наблюдения после успешной противомикробной терапии. Если воспалительная инфильтрация исчезла или значительно уменьшилась и железы сблизились между собой, диагноз атрофии снимается. Если на месте инфильтрата — соединительно-тканные прослойки и железы по-прежнему раздвинуты, можно говорить об истинной атрофии. (Следует, конечно, иметь в виду, что уменьшения лимфоплазмоцитарной инфильтрации можно ожидать не раньше, чем через несколько месяцев).
Отличать истинную атрофию от ложной следует не только для обеспечения "чистоты диагноза", но и исходя из практической значимости. Только истинная атрофия может рассматриваться в качестве предракового изменения. Кроме того, с отсутствием четкого определения термина атрофия слизистой оболочки желудка, по-видимому, связаны появляющиеся время от времени сообщения об обратном развитии атрофии после успешного лечения хеликобактерной инфекции и о развитии атрофического фундального гастрита при длительном применении блокаторов протонового насоса. Поскольку термин "атрофический гастрит" ассоциируется с опасностью возникновения рака желудка, может создаться впечатление, что использование мощных антисекреторных препаратов может привести к раку.
Вне зависимости от механизмов повреждения слизистая оболочка желудка может регенерировать и восстанавливать свою первоначальную структуру или подвергаться адаптивным регенераторным изменениям. Если поврежденные железы не могут регенерировать, их место занимает экстрацеллюлярный матрикс или фибробласты. Подобные картины необратимой утраты функциональных структур представляют собой истинную атрофию.
Другой путь развития атрофии — образование на месте специализированных клеток метапластического эпителия.
Основываясь на этих соображениях, R.Genta (1997) предложил "точное определение" атрофии. Атрофией следует считать необратимую утрату желез желудка с замещением их метаплазированным эпителием или фиброзной тканью. Если эти признаки отсутствуют, но в биоптатах на фоне воспаления желез мало, о наличии или отсутствии атрофии можно будет судить по результатам повторной биопсии и не раньше, чем через 6 мес. после эрадикации Н.pylori или отмены НПВП.
До этого нет смысла пользоваться и соответствующим разделом аналогово-визуальной шкалы.
При обнаружении в препаратах изменений, позволяющих думать об атрофии, следует поступать так же, как и при выявлении дисплазии.
Кишечная метаплазия.
Кишечная метаплазия была описана Купфером более 100 лет назад, но до настоящего времени она активно изучается, главным образом из-за возможной связи с раком желудка.
Как показывает название, речь идет о замещении желудочного эпителия кишечным.
Встречается этот вид метаплазии достаточно часто. В пожилом возрасте находят ее и у практически здоровых людей, но особенно часто — при хроническом гастрите.
При атрофическом гастрите и при раке желудка она наблюдается почти в 100%, при язвах желудка — в 81-100%, при дуоденальных язвах — в 47-54%.
Диагностируют кишечную метаплазию не только при гистологическом исследовании, но и макроскопически, окраской слизистой оболочки метиленовым синим, избирательно связывающимся с кишечным эпителием.
Эту методику можно применить не только к резецированному желудку, но и использовать во время эндоскопического исследования.
При этом можно судить и об объеме метаплазии:
Ø слабая метаплазия занимает до 5% поверхности желудка,
Ø умеренная до 20%,
Ø и выраженная — свыше 20%.
Еще сравнительно недавно предполагалось, что при кишечной метаплазии желудочный эпителий замещается эпителием подобным эпителию тонкой кишки. В связи с этим существовал и синоним кишечной метаплазии — энтеролизация.
В настоящее время принято выделять два типа метаплазии:
Ø полную, напоминающую тонкую кишку.
Ø неполную — толстую.
Эти типы отличаются не объемом (полное или неполное замещение слизистой оболочки по площади и в глубину), а по соотношению клеточных элементов и по некоторым их гистохимическим свойствам.
Полная метаплазия (синоним: зрелая, тонкокишечная, метаплазия 1 типа).
Для полной метаплазии характерно наличие всех клеток, свойственных тонкой кишке, которые обычно выстилают регулярные тубулярные образования
Наличие клеток Панета — наиболее важный признак полной кишечной метаплазиий.
Полная кишечная метаплазия сходна с тонкой кишкой не только структурно, но и функционально-морфологически.
Неполная метаплазия (синонимы: незрелая, толстокишечная, метаплазия 2 типа).
При неполной метаплазии бокаловидные клетки расположены среди высоких призматических.клеток, напоминающих колоноциты. Клетки Панета.не выявляются.
Наиболее часто при хронических гастритах встречается полная метаплазия.
Неполную находят всего у 11 % больных всеми доброкачественными заболеваниями желудка.
В то же время при раке желудка она наблюдается у 94% больных. Это позволяет причислить ее к предраковым изменениям и требует непременной дифференцированной оценки кишечных метаплазий. Поэтому в заключении морфолога не может быть сказано: "атрофический гастрит с кишечной метаплазией". Необходимо указать и ее тип.
То, что полная кишечная метаплазия распространена значительно шире, чем неполная и то, что они нередко сочетаются, позволяет предположить, что неполная метаплазия развивается из полной метаплазии.
Может быть два вида сочетания этих типов кишечной метаплазии. Чаще они видны в соседних участках слизистой оболочки, реже — в пределах одной железы.
Пилорическая метаплазия.
Пилорическая метаплазия характеризуется образованием на месте главных желез слизистых, напоминающих пилорические.
Такие железы были описаны еще в начале века и получили название псевдопилорических желез Штерка.
Пилорическая метаплазия может быть:
Ø диффузной,
Ø очаговой.
При диффузной зона пилорических желез сдвигается в оральном направлении на территорию фундального отдела желудка.
Очаговая метаплазия проявляется замещением отдельных фундальных желез на фоне воспаления и нарушений клеточного обновления.
По аналогии с кишечной метаплазией (Л.И.Аруин и соавт. (1986) и M.Takematsu (1988)) выделяется два типа пилорической метаплазии:
Ø полную
Ø и неполную.
Реснитчатая метаплазия.
Реснитчатые клетки в пищеварительном тракте не встречаются, поэтому появление их может быть связано с метаплазией.
Отмечено, что реснитчатая метаплазия встречается при аденокарциномах желудка, в которых встречаются реснитчатые клетки, тем не менее, говорить о ее предраковом потенциале трудно, так как она всегда сочеталась с кишечной метаплазией.
|
|
|
