 |
Кистозный полипозныи гастрит.
|
|
|
|
Термин "кистозный полипозный гастрит" был предложен для обозначения изменений в зоне гастроэнтероанастомоза.
В зависимости от локализации кист такой гастрит может быть:
Ø Поверхностным,
Ø Глубоким.
Ø При поверхностном кисты располагаются в слизистой оболочке,
Ø при глубоком —в подслизистой основе.
Происхождение последних связывают с повреждением мышечной пластинки слизистой оболочки и кровоизлияниями при формировании соустья и последующим разрастанием желез. Допускается и смещение слизистой оболочки в более глубокие слои стенки гастроэнтероанастомоза.
Кисты в слизистой оболочке желудка встречаются часто, их находят в 70% желудков, резецированных по поводу рака и в 43% — по поводу язвенной болезни.
Количествоих составляет в среднем 5,5 на желу«-док, колеблясь от 1 до 28.
В 1977 г. K.Elster и соавт. выделили особый вид кист, который назвали " кисты желез тела желудка ". Они хорошо видны при гастроскопии.
Рентгенологическое исследование выявить их не может. Макроскопически такие кисты имеют вид одиночных полипов, но значительно чаще они множественные, с гладкой поверхностью и широким основанием.
По данным многих авторов (1979) 31,9% всех полипов желудка — "кисты желез тела желудка".
В возрасте до 30 лет они встречаются редко, частота их резко возрастает после 40 лет.
КЛАССИФИКАЦИЯ.
ЧАСТОТА:
Тип - А: 5%,
тип - В:85%,
тип - С: 10%. Всех пациентов с хроническим гастритом
В возрасте >50 лет 50% людей имеют хронический поверхностный гастрит типа В.
2 классификационные системы гастрита:
I. АВС-классификация хронического гастрита:
В ее основе: этиологические и гистологические критерии.
Тип А (синонимы - гастрит тела желудка, аутоимунный гастрит).
|
|
|
Особенности: нисходящее распространение от слизистой кардии до тела желудка.
В сути патогенеза: аутоимунное заболевание с аутоантителами на обкладочные (париетальные) клетки в 90%, а также с аутоантителами на внутренний фактор Касла в 70%.
В результате исчезновения обкладочных клеток развивается ахлоргидрия (отсутствие НСL).
А из-за недостатка внутреннего фактора Касла может возникнуть витамин В12-дефицитная анемия (пернициозная анемия).
Примечание: у пациентов с хроническим гастритом тела желудка могут быть также другие аутоимунные заболевания, такие как:
Ø болезнь Аддисона,
Ø тиреоидит Хашимото.
Гастрит типа В (синонимы - гастрит антрального отдела, HP - gastritis вызванный Helicobacter pylori)
Плотность населения геликобактерий определяет:
Ø степень гастрита, которая зависит от инфильтрации слизистой лимфоцитами и плазмоцитами,
Ø и активность гастрита, которая зависит от инфильтрации слизистой нейтрофильными гранулоцитами.
Особенности: гастрит типа В имеет восходящее распространение, в результате чего граница antrum/corpus перемещается вверх и наступает уменьшение количества обкладочных клеток и т.о. развивается гипохлоргидрия, НО!!! никогда ахлоргидрии.
В основе патогенеза: инфицирование слизистой желудка Helicobacter Pylori: грам-отрицательные бактерии с высокой активностью уреазы, что создает возможность быстрого подтверждения при помощи экспресс-методов.
Гастрит типа С (синонимы - химически индуцированный гастрит):
В основе лежит гастрит, вызванный желчным рефлюксом, который может развиться, например, в культе желудка после операции Бильрот-I или Бильрот-II.
Редкие особые формы гастрита, например:
Гастрит Крона: желудочные проявления болезни Крона: непрерывная инфильтрация слизистой желудка гранулоцитами + подтверждение эпителиально-клеточной гранулемы. Поэтому даже при подозрении на эту патологию необходима диагностика нижнего пищеварительного тракта на предмет болезни Крона, обязательная отсроченная ФКС.
|
|
|
II. Классификация гастрита по Sidney (1990 г.):
В ее основе: этиологические, гистологические и эндоскопические критерии.
A. Эндоскопические категории гастрита:
1. Эритематозныи (эксудативный) гастрит,
2. Гастрит с плоскими эрозиями,
3. Гастрит с полипоидными эрозиями,
4. Атрофический гастрит (складки слизистой сглажен или полностью исчезли),
5. Геморрагический гастрит,
6. Рефлюкс-гастрит (рефлюкс желчи в желудок),
7. Гастрит с гигантскими складками.
B. Гистологические параметры гастрита:
Ø Этиология: как при АВС – классификации гастритов.
Ø Топография:
1. гастрит антрального отдела,
2. гастрит тела,
3. пангастрит
Ø морфология включает в себя 5 параметров:
I. Хронический гастрит: показатели:
Ø инфильтрация lamina propria лимфоцитами и плазмоцитами (которые в нормальной слизистой желудка не обнаруживаются),
Ø образование лимфатические фолликулов.
Ø По размеру лимфоплазмоклеточной инфильтрации различают 3 степени тяжести.
II. Активность воспалительного процесса: кореллирует с плотностью нейтрофильных гранулоцитов, при этом различают 3 степени активности.
III. Атрофия тела желудка: редукция специфических желез желудка (к ним относятся, главные и обкладочные клетки), при этом различают 3 градации. Атрофический гастрит в области дна и тела желудка типичен для аутоиммунного гастрита.
IV. Кишечная или интестинальная метаплазия (подразделяют на 3 типа):
Тип I: полная интестинальная метаплазия, преобразование по типу слизистой тонкого кишечника,
Тип II: неполная интестинальная метаплазия с подтверждением наличия бокаловидных клеток.
Тип III: неполная метаплазия колического или энтероколического типа
|
|
|
