Диагностика и дифференциальный диагноз

Общие анализы крови и мочи, биохимические показатели крови у больных ХГ не отличаются от соответствующих показателей у здоровых лиц. При копрологическом исследовании изменений в анализах нет, либо могут быть признаки нарушения пищеварения. При изучении желудочного кислотовыделения методом рН-метрии могут отмечаться как признаки гиперсекреции кислоты, особенно при поверхностном гастрите, так и явления снижения кислотной продукции. Показатели пепсинобразования при ХГ являются более стойкими, чем кислотность желудочного содержимого. Пепсинообразующая функцияжелудка снижается на фоне стойкой анацидности при диффузном поражении органа.

Диагноз ХГ базируется, в основном, на результатах эндоскопического и морфологического исследования, поскольку клинические проявления скудны, а данные лабораторных исследований мало специфичны.

Необходимо помнить, что морфологические признаки ХГ после элиминации НР сохраняются более года в виде персистенции мононуклеарного инфильтрата. При этом зависимости степени инфильтративных изменений СОЖ и рецидивирования синдрома диспепсии от схемы проведенной эрадикации не существует. Как полагает отдельные исследователи, данный тип гастрита должен называться экс-геликобактерным (индуцированным бактерией), а не постэрадикационным (т.е. зависящим от схемы эрадикации), что доказывается и гетерогенностью воспалительного инфильтрата СОЖ. Рецидивирование симптомов диспепсии у пациентов с ХГ в постэрадикационный период, обусловленное сохраняющимися моторными нарушениями, повышенной кислотной продукцией, гиперчувствительностью СОЖ и ее инфильтративными изменениями, требует проведения тщательного дифференциального диагноза с наличием реинфекции, персистенцией геликобактера, экс-геликобактерным гастритом с синдромом диспепсии, органическими заболеваниями.

Рентгенологическое обследование скорее позволяет исключить другие заболевания желудка (язву, рак), помочь в диагностике болезни Менетрие, чем подтвердить диагноз ХГ.

При эндоскопии отмечаются различной выраженности изменения СОЖ: отек, эритема, ранимость слизистой оболочки, экссудат, плоские эрозии, приподнятые эрозии, гиперплазия или атрофия складок, видимость сосудистого рисунка, подслизистые кровоизлияния. Гастрит - диагноз клинико-морфологический. Его постановка правомочна только на основании результатов инструментально-морфологического исследования. Острый гастрит характеризуется наличием в СОЖ инфильтрата, содержащего нейтрофильные лейкоциты, плазматические клетки и лимфоциты. О ХГ следует думать при увеличении числа плазматических клеток и лимфоцитов в собственной мембране слизистой оболочки, а об остром гастрите — при появлении полиморфноядерных лейкоцитов. При этом не обязательно указывать на то, что патологический процесс клинически представляет собой острое или хроническое воспаление.

В связи с вышеизложенным, морфологическая идентификация воспаления при гастрите может не совпадать с интерпретацией данных клинициста.

Активность воспалительных изменений СОЖ оценивается морфологически по степени лейкоцитарной инфильтрации собственной пластинки или эпителия. Необходимо отметить, что аутоиммунные гастриты не бывают активными. Основные морфологические изменения (воспаление, активность, атрофия, метаплазия) и степень обсеменения HP оценивают полуколичественно. Различают слабые, умеренные и тяжелые морфологические признаки воспалительных изменений и микробной обсемененности.

Клинические проявления, свойственные гастриту, наблюдаются и при других заболеваниях органов пищеварения, поэтому в процессе диагностики необходимы УЗИ брюшной полости, тщательное эндоскопическое и морфологическое исследование органов пищеварения. Следует дифференцировать ХГ с язвенной болезнью, хроническим холециститом, хроническим панкреатитом, РЖ. Алгоритм дифференциальной диагностики рассмотрен в разделах «язвенная болезнь», «рак желудка».

Следует проводить также интранозологическую диагностику различных форм заболевания. Так, ХГ, ассоциированный с HP, клинически протекает с симптоматикой дуоденальной язвы. В ряде случаев хронический бактериальный гастрит может протекать латентно. При эндоскопическом и морфологическом исследовании выявляется антропилородуоденит. Выраженность воспалительного и эрозивного процессов прямо пропорциональна обсемененности СОЖ HP. Эрозии при геликобактерном гастрите локализуются обычно в области выраженного воспаления, а именно — антропилорической зоне желудка.

Доказано, что при атрофии слизистой оболочки тела происходит снижение выработки пепсиногена I, а уровень гастрина-17 возрастает. При изолированной атрофии антрального отдела желудка уровень гастрина-17 значительно снижается. При атрофическом пангастрите падает как содержание гастрина-17, так и пепсиногена I. Определение уровня гастрина-17 и пепсиногена I принципиально важно для установления топографии атрофического гастрита, что имеет прямое отношение к двум его фенотипам — «ракового» или «язвенного».

Аутоиммунный хронический гастрит клинически характеризуется ощущением тяжести в эпигастральной области, неприятным привкусом во рту, отрыжкой тухлым, тошнотой. У части больных вследствие недостаточной продукции соляной кислоты появляются поносы. Примерно в 10% случаев на фоне аутоиммунного гастрита обнаруживаются симптомы В₁₂-дефицитной анемии: слабость, бледность кожи и слизистых, ломкость ногтей, в анализах крови — гиперхромная мегалобластическая анемия.

К особым формам заболевания относятся гранулематозный, эозинофильный, гипертрофический (болезнь Менетрие), лимфоцитарный гастриты.

Гранулематозный гастрит может выступать в качестве самостоятельной формы заболевания или, чаще, быть одним из составляющих более серьезной патологии (болезни Крона, туберкулеза, саркоидоза). Диагноз всегда подтверждается результатами гистологического исследования биоптатов СОЖ.

Эозинофильный гастрит встречается крайне редко и обычно обусловлен системным васкулитом. В анамнезе обязательно наличие аллергических реакций. При гистологическом исследовании обнаруживают эозинофильную инфильтрацию слизистой желудка.

Гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие) клинически проявляется болями в эпигастральной области и тошнотой. У части больных может отмечаться снижение массы тела вследствие поноса. При эндоскопическом, рентгенологическом и морфологическом исследованиях находят гигантские гипертрофированные складки слизистой, напоминающие извилины головного мозга.

Лимфоцитарный (хронический эрозивный) гастрит клинически протекает малосимптомно; морфологически эта форма характеризуется выраженной инфильтрацией СОЖ лимфоцитами.

Показания к госпитализации. Вбольшинстве случаев ХГ лечится амбулаторно. Госпитализация в хирургическое отделение показана при эрозивном гастрите, осложненном массивным желудочным кровотечением, а также при декомпенсированной форме болезни Менетрие.

Показания к выписке из стационара. Ликвидация осложнений ХГ.

Лечение больных ХГ

Больные гастритом нуждаются в мероприятиях общемедицинского характера: регулярном сбалансированном питании, нормализации режима труда и отдыха, нивелировании стрессовых ситуаций бытового и производственного плана.

Медикаментозная терапия показана только при наличии клинических проявлений ХГ (табл. 13).                                                                  

Таблица 13