 |
3. Ситуационные задачи для разбора на занятии
|
|
|
|
3. Ситуационные задачи для разбора на занятии
Алгоритм разбора ситуационных задач.
1. Назовите вид патологического процесса.
2. Составьте схему патогенеза, выделите в ней этиологический фактор, главное звено патогенеза, объясните патогенез имеющихся проявлений.
3. В клинических задачах приведите патогенетически обоснованные методы терапии.
4. Ответьте на дополнительные вопросы, поставленные в задаче.
Пример задачи с разбором по алгоритму.
Задача №1 (с примером разбора). Юноша Н., 15 лет жалуется на периодические боли в области сердца, усиливающиеся при напряжении. При ангиографическом исследовании обнаружен стеноз просвета коронарных артерий. При осмотре: по ходу сухожилий мышц кисти имеются небольшие плотные желтоватые возвышения (сухожильные ксантомы). Содержание ЛПНП в плазме крови повышено. При дополнительном специальном исследовании лимфоцитов обнаружено снижение количеств рецепторов для ЛПНП.
Вопросы:
1) Какой тип гиперлипопротеинемии имеются у пациента Н.?
2) Высок ли риск развития у Н. атеросклероза и инфаркта миокарда? Если да, то почему?
3) Имеет ли значение в возникновении и развитии обнаруженной патологии наследственность?
4) Какова патогенетическая роль снижения количества и/или активности рецепторов для ЛПНП в развитии патологии у пациента Н.?
Ответы:
1) У пациента, очевидно, гипербеталипопротеинемия (тип IIа). Не исключено также гиперпребеталипопротеинемия (тип IIb).
2) Да, риск развития инфаркта миокарда высок. Максимум его наступает обычно в возрасте 20-30 лет. Из-за сниженной активности рецепторов к ЛПНП блокируется их катаболизм, количество ЛПНП в плазме крови увеличивается пропорционально снижению функции рецепторов. Кроме того, снижается способность печени удалять ЛПНП. Гипербеталипопротеинемия приводит к захвату ЛПНП фагоцитирующими клетками, которые, накапливаясь в разных участках, образуют ксантомы. Высоким уровнем ЛПНП обусловлено ускорение развития атеросклеротического процесса вследствие усиленной инфильтрации ими сосудистой стенки. Это способствует её повреждению и ускорению агрегации тромбоцитов в местах повреждения эндотелия и тем самым – увеличению размера атеросклеротической бляшки.
|
|
|
3) Гиперлипопротеинемия – распространенное наследственное заболевание аутосомно-доминантного типа (регистрируется примерно у 1 из каждых 500 человек). Очевидно, этот пациент гетерозиготен (гомозиготы встречаются примерно 1 на 1 000 000).
4) Первичный дефект локализуется в гене рецептора ЛПНП. К настоящему времени выявлено не менее 12 мутантных аллелей, которые принято объединять в 3 класса. При наиболее частом из них, называемом рецепторотрицательны, продукт гена лишен функциональной активности. При втором по частоте – рецептордефектном – рецептор обладает всего 1-10% нормальной связывающей способности по отношению к ЛПНП. При третьем, характеризующемся нарушенной интернализацией, образуется рецептор, связывающий ЛПНП, но не осуществляющий перенос связанного липопротеина внутрь клетки.
Задачи для самостоятельного разбора на занятии
Задача №2. Больной Р., 49 лет, поступил в онкологический диспансер по поводу рака желудка. Жалуется на общую слабость, похудание, отсутствие аппетита, рвоту, понос, отеки. Объективно: больной истощен, кожа бледная, лицо пастозное, на ногах отеки. При анализе желудочного сока обнаружено отсутствие свободной соляной кислоты и большое количество лактата. Содержание белка в плазме - 40 г/л.
Провести разбор задачи по алгоритму.
|
|
|
Задача № 3. У беременной Н., 25 лет, на почве токсикоза развилась острая дистрофия печени, которая привела к недостаточности ее функции. Больная возбуждена, бредит, наблюдаются судорожные подергивания мышц. Кожа и слизистые оболочки желтушны. Пульс 92мин-1, артериальное давление 100/70 мм рт. ст. В крови и моче резко увеличено содержание аминокислот и аммиака и уменьшено содержание мочевины. Специальные исследования выявили наличие в крови большого количества биогенных аминов (гистамина, тирамина, серотонина).
Проведите разбор задачи по алгоритму.
Задача № 4. Пациент М. 43 лет, страдающий тяжёлым хроническим гастритом и энтеритом, обратился к врачу с жалобами на частые поносы, нарастающие недомогание, слабость, похудание, распространённые отёки. При обследовании выявлены: гипохромная анемия, признаки полигиповитаминоза, надпочечниковой недостаточности и иммунодефицита. Лабораторное исследование кала: креаторея, стеаторея, амилорея. Результаты аспирационной энтеробиопсии: сниженная активность ферментов фракции полостного и пристеночного пищеварения; атрофия микроворсинок энтероцитов.
Проведите разбор задачи по алгоритму.
Тема: Типовые нарушения водно-электролитного обмена(ВЭБ) и кислотно-основного состояния (КОС)
ЦЕЛЬ: сформировать знания о нарушениях ВЭБ и КОС и их роли в патогенезе заболеваний человека.
ЗАДАЧИ:
- рассмотреть этиологию, патогенез, значение и патогенетическую терапию основных нарушений ВЭБ и КОС;
- обучить методам анализа данных лабораторного исследования кислотно-основного равновесия;
- изучить роль нарушений ВЭБ и КОС в формировании заболеваний человека.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
До изучения темы: физиологические механизмы регуляции ВЭБ и КОС.
После изучения темы: основные виды нарушений ВЭБ и КЩС, их этиологию, патогенез, лабораторные и клинические проявления, принципы коррекции.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ: на основе данных лабораторно-клинических анализов проводить разбор ситуаций, связанных с нарушениями ВЭБ и КОС.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН владеть: основной терминологией по теме занятия, навыками разбора ситуационных задач.
СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ:
1. Тестовый контроль исходного уровня подготовки.
|
|
|
2. Беседа по теме занятия по вопросам:
1). Виды нарушений водного обмена (гипо- и гипергидратации), их этиология, патогенез, клиника, принципы коррекции, виды и патогенез отеков.
2). Взаимосвязь нарушений КЩС и водно-электролитного баланса (закон изоосмолярности, электронейтральности, постоянства КЩС).
3). Характеристика физико-химических и физиологических механизмов регуляции КЩС, показатели КЩС.
4) Ацидозы и алкалозы: виды, причины, патогенез, принципы коррекции.
|
|
|
