 |
Периферические бронхи закрывают большую часть легких, приводя к значительному увеличению
|
|
|
|
Остаточного объема.
Кроме того, гиперинфляции легких способствует желание сделать глубокий вдох как
Адаптивная компенсаторная реакция, уменьшающая обструкцию дыхательных путей за счет растяжения
Внутрилегочных дыхательных путей. Эти изменения значительно усиливают работу дыхания: работа по
Преодолению сопротивления дыхательных путей возрастает вследствие их сужения, а работа по
Сопротивлению эластичности возрастает из-за увеличения сопротивления легких и грудной клетки
Вследствие увеличения объема легких.
Гиперинфляция перемещает диафрагму и межреберные мышцы в невыгодное для совершения
Механической работы положение. Увеличение работы мышц и снижение их эффективности приводит к
Утомлению дыхательной мускулатуры и развитию дыхательной недостаточности.
Различная выраженность воспаления объясняет различную степень тяжести заболевания.
Необходимо отметить, что даже при отсутствии симптомов и очевидного ограничения воздушного потока
Бронхиальная астма продолжает существовать в форме легкого воспаления дыхательных путей и их
Гиперреактивности.
Типичной клинической особенностью у подавляющего большинства пациентов является
Ночное ухудшение состояния. Патогенез ночных приступов связывают с накоплением в эти часы
Эозинофилов и макрофагов в альвеолярной и перибронхиальной ткани.
Много неясного в патогенезе так называемой эндогенной или неаллергической астмы. При ней
Отсутствуют проявления других атонических заболеваний, а также указания на наследственную
Предрасположенность к атопии, постановка кожных тестов с аллергенами дает отрицательные результаты.
|
|
|
Концентрация общего IgE в сыворотке не превышает нормальных значений, специфические IgE-антитела к
Наиболее распространенным аллергенам отсутствуют.
Эта форма заболевания часто сочетается с полипозным риносинуситом и непереносимостью
Аспирина. Началу заболевания, чаще встречающегося среди женщин, предшествуют респираторные
Вирусные инфекции. Больные эндогенной БА обычно старше пациентов, страдающих атопической формой
Б А, а клиническое течение заболевания часто намного более тяжелое. До трети всех случаев заболевания
Могут быть расценены как БА неаллергического характера.
Со времени первого описания эндогенной астмы ведется дискуссия о связи этого вида
Заболевания с атопией. Одни исследователи предполагают, что в ее основе лежат аутоиммунные или
Аутоаллергические механизмы, триггерами которых являются инфекции. Другие считают, что эти больные
Сенсибилизированы к невыявленным пока аллергенам.
Несмотря на то, что эндогенная астма имеет разный с атопией клинический профиль, четкие
Иммунопатологические различия до настоящего времени не выявлены. В биоптатах бронхов больных
Выявляют такой же профиль вырабатываемых Т-лимфоцитами цитокинов и клеток воспаления, как и при
Атопической астме. Среди небольшой части пациентов с больных эндогенной БА заболевание может
Носить профессиональный характер, когда сенсибилизация к химическим реактивам вызывается
Специфическими lgE-антителами к неустановленному аллергену либо вообще не IgE-опосредованными
Механизмами.
Бронхиальная астма вызывает значительные нарушения газообмена только во время тяжелых
Приступов. Степень артериальной гипоксемии в некоторой степени коррелирует с тяжестью обструкции
|
|
|
Дыхательных путей, которая неоднородна по всему объему легких. Любое усиление обструкции
Дыхательных путей или мышечной слабости или любое снижение интенсивности дыхания (как от введения
Наркотического или седативного препарата) может затем вызывать дальнейшее снижение альвеолярной
Вентиляции. Дальнейшее повышение артериального pCO2 ингибирует работу мышц и дыхательный цикл,
Усугубляя дыхательную недостаточность вплоть до летального исхода. Артериальная гиперкапния
Указывает на тяжелый приступ, который требует интенсивного лечения.
Ночное ухудшение состояния является типичной клинической особенностью у подавляющего
Большинства пациентов. Были получены подтверждения накопления в эти часы эозинофилов и макрофагов
В альвеолярной и перибронхиальной ткани. Особый интерес представляют данные последних
Исследований, выявившие определенную роль адвентициального воспаления в периферических бронхах
При развитии чрезмерного сужения просвета дыхательных путей. Взаимозависимость между дыхательными
Путями и паренхимой может быть исключительно важной в патогенезе ночной астмы.
Патоморфологическая картина при бронхиальной астме характеризуется наличием
Эмфиземы, обтурации бронхов слизисто-гнойными пробками, диффузным бронхоспазмом. При
Гистологическом исследовании обнаруживают увеличение числа бокаловидных клеток с замещением
Мерцательного эпителия, утолщение базальной мембраны, увеличение количества слизистых желез. Стенка
Бронхов инфильтрирована эозинофилами.
Классификация бронхиальной астмы может быть проведена на основе этиологии, тяжести и
Особенностей проявления бронхиальной обструкции.
Было предпринято много попыток классифицировать это заболевание по этиологии, особенно в
Отношении сенсибилизирующих веществ окружающей среды. Такая классификация, однако, не может быть
Полной из-за наличия пациентов, у которых не выявлены причинные факторы окружающей среды. Тем не
Менее, усилия, направленные на идентификацию специфических причинных факторов окружающей среды,
|
|
|
Должны быть частью начальной клинической оценки, потому, что это предоставляет возможность
Проводить элиминационные мероприятия при лечении.
Единственной этиопатогенетической классификацией астмы, которая может быть
рекомендована для использования, является рубрификация МКБ-10, согласно которой астма разделяется на
следующие формы: J45 — Астма:
J45.0 — Астма с преобладанием аллергического компонента.
J45.1 — Неаллергическая астма.
J45.8 — Смешанная астма.
J45.9 — Астма неуточненная.
J46 — Астматический статус (status asthmaticus).
Классификация по тяжести заболевания основывается на оценке симптомов, количества р2-
Агонистов, применяемых для лечения, функции легких. Установлено, что оценка бронхиальной астмы,
Основанная на клинических (симптоматических) показателях тяжести заболевания на протяжении
Последнего года, соответствует патологическим признакам воспаления дыхательных путей. Как уровень
Бронхиальной обструкции, так и его вариабельность позволяет подразделить бронхиальную астму на
четыре ступени:
Интермиттирующая астма.
Легкая персистирующая астма.
|
|
|
