 |
10.4.1. Роль повреждения ткани в развитии воспаления
|
|
|
|
10. 4. 1. Роль повреждения ткани в развитии воспаления
Альтерация, или дистрофия, - повреждение ткани, нарушение в ней питания (трофики) и обмена веществ, ее структуры и функции. Различают первичную и вторичную альтерацию.
Первичная альтерация развивается при действии флогогена на организм и характеризуется образованием и (или) высвобождением медиаторов воспаления в ответ на повреждение (см. рис. 10. 4). Медиаторы, или посредники воспаления, - эндогенные биологически активные вещества, вызывающие или поддерживающие те или иные воспалительные явления.
· Так, из окончаний чувствительных нервов поступают нейропептиды,
· из окончаний вегетативных нервов - ацетилхолин и норадреналин,
· из тучных клеток - гистамин и др.,
· из резидентных макрофагов - активные формы кислорода и азота, лизосомальные ферменты, цитокины, эйкозаноиды и т. д.
· При активации комплемента образуются его активные компоненты,
· при активации кининогена - брадикинин.
Поскольку эти медиаторы высвобождаются или образуются в ходе первичной альтерации, они обозначаются как первичные медиаторы воспаления.
Среди многочисленных медиаторов особенно важны те, которые обладают прямым повреждающим действием на клетки, то есть оказывают цитотоксический и цитолитический эффекты, - активные формы кислорода и азота, лизосомальные ферменты и мембраноатакующий, или литический, комплекс, образующийся при активации системы комплемента (С5b-С9). Их назначение - умерщвление и разрушение болезнетворных микроорганизмов, лизис неинфекционных флогогенов и продуктов вызванного ими повреждения ткани. Эти медиаторы можно объединить под названием « медиаторы повреждения» (медиаторы элиминации флогогена и поврежденной ткани).
|
|
|
Часть медиаторов воспаления действует опосредованно, в частности связываясь с клетками-мишенями через специфические рецепторы, регулирует продукцию этими клетками других медиаторов повреждения.
Строго говоря, первичная альтерация, зависящая от свойств флогогена, не является компонентом воспаления. В то же время практически первичные и вторичные альтеративные явления трудно отделимы друг от друга.
Вторичная альтерация является следствием действия первичных медиаторов воспаления на ткани (в том числе кровь) и микрососуды (см. рис. 10. 4). Это реакция организма на уже вызванное флогогеном повреждение, и ее дальнейшее развитие не зависит от присутствия флогогена в очаге. При этом высвобождаются из гранул или синтезируются de novo вторичные медиаторы воспаления. По перечню они те же, что и первичные медиаторы, но образуются под их влиянием во вторую очередь в процессе вторичной альтерации. Таким способомвторичная альтерация обеспечивает образование и поступление в очаг дополнительного, значительно большего, чем при первичной альтерации, количества медиаторов. Благодаря этому борьба с флогогеном становится более эффективной. Вторичная альтерация - это не отрицательное, а, напротив, очень целесообразное и необходимое явление для реализации воспаления как защитной реакции.
Вторичные медиаторы усиливают связанные с воспалением реакции, в том числе повреждение компонентов соединительной ткани и микрососудов. Возникает замкнутый круг: чем более выражена вторичная альтерация, тем больше образуется медиаторов воспаления и, соответственно, тем значительнее вторичная альтерация.
Таким образом, альтерация - важнейший компонент воспаления как защитно-приспособительной реакции, направленный на скорейшее отграничение (локализацию) флогогена и (или) поврежденной при его воздействии ткани от остального организма.
|
|
|
Ценой повреждения достигаются и другие важные защитные явления:
· более выраженный микробицидный и цитолитический эффекты лизосомальных ферментов и активированных метаболитов кислорода, поскольку они реализуются не только в фагоцитах, но и внеклеточно;
· вовлечение в воспаление других медиаторов и клеток;
· усиление экссудации, эмиграции и фагоцитоза.
· В результате воспалительный процесс завершается быстрее.
Однако альтерация целесообразна лишь в известных пределах. Так, например, при дисбалансе в системе «лизосомальные протеиназы - их ингибиторы» возникают избыточные проявления альтерации с преобладанием некроза. Альтеративные явления при воспалении включают тканевой распад и повышение обмена веществ («пожар обмена»), приводящие к ряду физико-химических изменений в воспаленной ткани: накоплению кислых продуктов (ацидоз, или Н+-гипериония), повышению осмотического давления (гиперосмия) и коллоидно-осмотического, или онкотического, давления (гиперонкия) интерстициальной жидкости (рис. 10. 5).
В зависимости от силы действия флогогена, интенсивности и локализации воспаления морфологические проявления альтерации широко варьируют: от едва заметных структурно-функциональных изменений до полной деструкции (некробиоз) и гибели (некроз) тканей и клеток. Обнаруживаются мутное набухание цитоплазмы клеток, явления их белковой, жировой и других видов дистрофии. Резко повышается проницаемость внешней (плазматической) и внутренних (покрывающих органеллы) мембран клеток. Изменяются субклеточные структуры - митохондрии, лизосомы, рибосомы, эндоплазматическая сеть. Митохондрии набухают или сморщиваются, кристы их разрушаются.
Повреждение и повышение проницаемости мембраны лизосом сопровождаются выходом из них ферментов, разрушающих субклеточные структуры. Отмечаются растворение хроматина (хроматинолиз), повреждение мембраны ядра (кариолизис). Изменяются форма и величина цистерн эндоплазматического ретикулума, в цитоплазме появляются везикулы, концентрические структуры и др. В строме наблюдаются мукоидное и фибриноидное набухание, вплоть до некроза, растворение коллагеновых и эластических волокон.
|
|
|
