 |
Повышение обмена веществ при воспалении происходит преимущественно за счет углеводов.Первоначально усиливаются как их окисление, так и гликолиз. В основе этого лежит активация соответствующих тканевых ферментов. Заметно увеличивается потребление кислорода
|
|
|
|
Повышение обмена веществ при воспалении происходит преимущественно за счет углеводов. Первоначально усиливаются как их окисление, так и гликолиз. В основе этого лежит активация соответствующих тканевых ферментов. Заметно увеличивается потребление кислорода воспаленной тканью. По мере накопления в очаге лейкоцитов, лизосомальные ферменты которых расщепляют углеводы анаэробным путем, а также повреждения и снижения количества митохондрий в ходе альтерации реакции окисления заметно ослабевают, а гликолиза - нарастают. Соответственно, углеводы не всегда расщепляются до конечных продуктов - углекислого газа и воды. Дыхательный коэффициент снижается. В ткани накапливаются недоокисленные продукты углеводного обмена - молочная и трикарбоновые кислоты.
Кроме того, вследствие нарушения обмена жиров, белков и распада нуклеиновых кислот в очаге нарастает содержание жирных кислот, кетоновых тел, полипептидов, аминокислот, нуклеотидов (АТФ) и нуклеозидов (аденозин). В результате развивается ацидоз. Первоначально он компенсируется тканевыми буферными системами и ускоренным крово- и лимфотоком. По мере истощения буферных систем и замедления крово- и лимфотока ацидоз нарастает и становится некомпенсированным. Если в норме концентрация водородных ионов в ткани составляет 0, 5× 10-7, то есть рН равен 7, 34, то при воспалении может быть, соответственно, 25× 10-7 и 5, 6 и ниже. Чем острее протекает воспалительный процесс, тем более выражен ацидоз. Так, при остром гнойном воспалении рН составляет 6, 5-5, 39, а при хроническом - 7, 1-6, 6. Ацидоз принимает участие в повышении проницаемости стенки сосудов. Он создает благоприятные условия для реализации разрушительных эффектов лизосомальных ферментов, в частности гликозидаз, расщепляющих углеводные компоненты матрикса соединительной ткани.
|
|
|
Наряду с Н+-гиперионией, в очаге нарастает содержание и других ионов - ионов калия, натрия, кальция. Это обусловлено разрушением клеток и усиленной диссоциацией солей в кислой среде. Нарушается внеклеточное соотношение ионов калия и кальция (дизиония). Изменения в гомеостазе ионов Са2+ могут лежать в основе гибели клеток в очаге воспаления (см. главу 3). В результате тканевого распада и усиления обмена веществ происходит расщепление крупных молекул до множества мелких, что в комплексе с гипер- и дизионией приводит к повышению осмотического давления тканевой жидкости (гиперосмия). Так, если в норме депрессия тканевой жидкости составляет 0, 62°, то есть осмотическое давление равно 8 атм, то при гнойном воспалении - 0, 80° и 19 атм. соответственно.
Следствием физико-химических изменений в воспаленной ткани, расщепления белков до полипептидов и аминокислот является увеличение дисперсности коллоидов, их способности притягивать и задерживать воду. Развивается гиперонкия. Изменения осмотического и онкотического давления являются важным фактором экссудации и, соответственно, воспалительного отека.
Резюме
Альтерация, или дистрофия, - повреждение ткани, нарушение в ней питания (трофики) и обмена веществ, ее структуры и функции. Различают первичную и вторичную альтерацию. Первичная альтерация является следствием действия флогогена, вторичная альтерация - медиаторов воспаления. Альтерация характеризуется тканевым распадом, ускорением и нарушением обмена веществ («пожар обмена»), которые приводят к ряду физико-химических изменений в очаге воспаления: местному ацидозу (Н+-гиперионии), повышению осмотического давления (гиперосмии) и онкотического давления (гиперонкии) тканевой жидкости.
|
|
|
10. 4. 2. МЕДАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ
В ходе первичной и вторичной альтерации высвобождается большое количество разнообразных медиаторов (от лат. mediator - посредник) воспаления, модулирующих течение воспаления, и связанных с ним реакций (повышение сосудистой проницаемости, эмиграцию лейкоцитов и т. д. ). Медиаторная регуляция является основным звеном патогенеза воспаления (табл. 10. 1).
Все известные медиаторы по происхождению можно разделить на 2 типа:
· гуморальные - происходящие из тканевой жидкости и плазмы крови;
· клеточные - источником которых являются клетки различных тканей, в том числе крови (лейкоциты, тромбоциты).
Кроме того, они могут быть разделены на:
· предсуществующие - содержатся в жидкостях и клетках до активации;
· вновь образующиеся - синтезируются и секретируются непосредственно при активации клеток.
К предсуществующим относятся все
· гуморальные медиаторы (они находятся в тканевой жидкости и плазме крови в форме предшественников, которые активируются обычно путем протеолиза)
· и клеточные медиаторы, депонированные в гранулах клеток (или ассоциированные с гранулами - вазоактивные амины, лизосомальные ферменты, нейропептиды, ацетилхолин).
К вновь образующимся медиаторам относятся остальные клеточные медиаторы [метаболиты арахидоновой кислоты, фактор активации тромбоцитов (PAF), цитокины, активные формы кислорода и азота]. Большая часть этих медиаторов образуется из компонентов клеточных мембран (метаболиты арахидоновой кислоты, PAF), поэтому они называются происходящими из мембра н. Вновь образующиеся медиаторы также могут быть разделены на липидные (метаболиты арахидоновой кислоты, PAF), полипептидные (цитокины) и малые молекулы (газовые медиаторы) (активные формы кислорода и азота).
|
|
|
