Три вида осложнений при ЗНС

К первой группе осложнений отнесены внезапная останов­ка сердца, отек мозга и легких, повышенная кровоточивость тканей. Эти осложнения были связаны с расстройствами функций различных систем организма (основной причиной их является длительная гипотензия).

Вторую группу осложнений составляют нарушения функций паренхиматозных органов, выражающиеся в развитии острой почеч­ной, печеночной и легочной недостаточ­ности. Острая почечная и печеночная недостаточность была обусловлена сначала функцио­нальными, а затем дистрофическими и некротическими изменени­ями. К легочным осложнениям отнесены ателектазы, синдром «шокового легкого», тромбоэмболия основного ствола или ветвей легочной артерии.

Третью группу осложнений составляют воспалительные процессы: пневмонии, пиелонефриты, циститы и генерализация инфекции; септикопиемия.

Шизофрения с течением приступов, осложненных генера­лизованной аллергической реакцией на нейролептики с буллезным дерматитом

Генерализованная аллергическая реакция (ГАР), по мнению большинства авторов, относится к наиболее: тяжелым осложнениям нейролептической терапии. Такие клинические проявления ГАР, как обострение психоза с кататонией и нарушением сознания, гипертермия, сомато-вегетативные наруше­ния и др. сближают этот вид осложнения с ЗНС и приступами фебрильной шизофрении. Основным признаком этой формы патологии является появление у больных шизофрении при нейролептической терапии булл на коже. Отмечено, что ГАР чаще развивается у женщин в возрасте от 35 до 50 лет при применении, пре­имущественно, аминазина, а также и других нейролептиков.

Предрасполагающими факторами к развитию буллезного дерма­тита считают наличие аутоиммунных и аллергических заболеваний в анамнезе. В одних случаях буллезный дерматит у больных шизофренией протекает без генерализации и нарушений в соматической сфере, а также без обострения психоза. В других же случаях, несмотря на проведение противоаллергических мероприятий, не удается остановить патологический процесс, и развитие ГАР приводит в большом проценте случаев к летальному исходу.

Остаются неизученными факторы, предрасполагающие к развитию ГАР, не выяснено влияние типа течения шизофренического процесса на характер и тяжесть проявления данного осложнения. В то же время близкие к ГАР по своим клиническим проявлениям токсико-аллергические заболевания отмечены и у психически здо­ровых лиц при приеме ряда лекарственных средств (сульфа­ниламидов, антибиотиков, контрацептивов и др.). Заболевание при этом протекает крайне тяжело, с глубокими нарушениями гемоди­намики и гомеостаза, буллезным дерматитом с эпидермолизом и нередко приводит к летальному исходу. В современной литературе эта патология обозначается синдромом или болезнью Лайлла - по имени одного из основных его исследователей.

Сходство приступов, осложненных ГАР, с тяжелыми вариантами приступов фебрильной шизофрении и приступов, ос­ложненных ЗНС, отмечается в клинико-психопатологическом аспекте и подтверждается и при изучении нарушений в соматической сфере. В развитии ГАР выделяются следующие синдромы в соматической сфере: экстрапирамидно-вегетативный, гиповолемический, кардиоваскулярный, гемодинамический, метаболический и буллезно-эпидермолизный. Выраженность того или иного синдро­ма при ГАР в различные периоды течения осложненного приступа зависит от варианта течения (формы) шизофрениче­ского психоза. Так, у больных фебрильной шизофренией ГАР воз­никает в фебрильном периоде приступа при уже имеющихся нару­шениях в различных системах больного, в то время как у больных с обычным течением приступообразнотекущей шизофрении первые проявления ГАР возникают еще в дофебрильный период.

С началом фебрильного периода приступа при ГАР стираются различия в течении и проявлениях соматических нарушений в обеих подгруппах больных.

У больных приступообразной шизофренией с нефебрильным течением приступов начало ГАР совпадает с вне­запным появлением или резким обострением экстрапирамидных ивегетативных расстройств иобострением психоза (экстрапирамидно-психотическое обострение). Экстрапирамидные нарушения проявляются повышением мышечного тонуса, тремором, гиперкинезами, акатизией, тасикинезией. У части больных периодически отмечается мелкий или крупноразмашистый тремор, больше выра­женный в дистальных отделах конечностей, кратковременные эпи­зоды общего тремора в виде «озноба». Наряду с эктрапирамидными нарушениями, появляются и нарастают вегетативные расстройства в виде тахикардии, тахипноэ, потливости, гиперсаливации, незна­чительного подъема артериального давления. Через 3—4 дня с начала ГАР завершается дофебрильный период приступа и у больных появляется фебрилитет с температурой 37,8±0,4°, учащением пульса до 100-140 уд/мин, частотой дыхания до 20-30 в минуту, коле­баниями артериального давления с его повышением или понижени­ем на ±40 мм рт. ст.

С началом фебрильного периода происходит трансформация экстра­пирамидных расстройств в кататонические. Со 2-3-го дня подъема температуры у больных появляются клинические признаки гиповолемии в виде сухости слизистых оболочек, уменьшения саливации и слизеобразования в трахеобронхиальном дереве.

Появление булл означает ухудшение состояния с переходом на уровень тяжелых расстройств. Буллезный дерматит возникает в различные сроки с момента начала фебрилитета у больных, находя­щихся в кататоническом ступоре. Для него было характерно появ­ление пузырей в симметричных участках кожи пяточных костей, ягодиц, внутренней поверхности коленного сустава, сочетанное возникновение их в указанных местах локализации.

Наиболее отчетливо кардиоваскулярный, гемодинамический и метаболиче­ский синдромы проявлялись при некроэпидермолизном процессе и переходе кататонического ступора в сопор и кому.

Длительно, в течение 1—2 месяцев после завершения ГАР, шло заживление трофических нарушений мягких тканей в местах булл. С завершением фебрильного периода ГАР, что совпадало с коррек­цией соматических синдромов и исчезновением кататонических расстройств, вновь появлялись экстрапирамидно-вегетативные нару­шения. Отмечается крайне выраженная скованность с замедленны­ми движениями и нарушением координации, маскообразность лица с редким миганием, сальность. Мышечный тонус повышен по пластическому типу с симптомом «зубчатого колеса». По мере уменьшения выраженности акинеторигидного синдрома, появля­лась гиперкинетическая симптоматика в виде акатизии и тасикинезии. Во всех случаях отмечается мелкий тремор. Экстрапирамидные нарушения носят затяжной характер, значительно превышая по длительности аналогичные нарушения в группе больных с ЗНС. Они также тесно связаны с психотическими расстройствами, кото­рые исчезают лишь с редукцией экстрапирамидных расстройств.

Синдромологический анализ течения ГАР выявил ее сходство как с фебрильной шизофренией, так и с ЗНС. В части случаев ГАР появляется в результате постепенного развития нейролептического осложнения с появлением экстрапирамидных нарушений, экстрапирамидно-психотического обострения кататонического характера, подъема температуры с помрачением сознания и появлением соматовегетативных нарушений, и лишь затем наступает буллезная стадия заболевания. Такая динамика позволяет рассматривать ГАР как осложнение, которое в равной степени может включаться в клиническую картину обоих фебрильных состояний - ФШ и ЗНС. В варианте развития ГАР у больных фебрильной шизофренией данное осложнение следует рассматривать как дополнительное, утяжеляющее фебрильный приступ заболевание. Объединяющим ГАР, ЗНС и фебрильную шизофрению является также единство их проявлений только при определенных (приступообразных с шизоаффективной структурой приступов) типах течения шизофренических психозов.