Тяжелый алкогольный делирий

Наиболее частым и тяжелым последствием злоупотребления алкоголем является алкоголь­ный делирий (АлД), или Delirium Tremens. В США, к примеру, около 20% пациентов отделений неотложной неврологии состав­ляют больные с тяжелым АлД. Поскольку злоупотребление алкоголем крайне распро­странено, у врача всегда должна быть насто­роженность в отношении развития АлД у больного, доставленного с закрытой черепно-мозговой травмой (ЧМТ), с одной стороны, из-за сложности дифференциальной диагностики, а, с дру­гой стороны, из-за частого сочетания ЧМТ и АлД.

К тяжелому АлД относятся случаи де­лирия, которые разными авторами описы­вались как смертельный, мусситирующий, профессиональный, бормочущий, шепчущий делирий.

При АлД выделяют три основных синдрома:

· органического поражения мозга;

· психотический;

· вегетативной дисрегуляции.

• Для синдрома органического поражения мозга характерно:

снижение памяти, дез­ориентация, сенсорная сверхчувствитель­ность, психомоторная возбудимость, нару­шение сна, аффективная лабильность (эй­фория, депрессия или страхи), изменение уровня сознания (вплоть до развития ко­мы), эпилептические припадки. Эти сим­птомы вызываются первичным снижени­ем гамма-аминобутирергического контро­ля и холинергической недостаточностью.

• Психотический синдром проявляется:

иллюзиями, зрительными, слуховыми и та­ктильными галлюцинациями, повышенной внушаемостью. Симптомы отражают в ос­новном дофаминовую гиперреактивность.

• Вегетативный дисбаланс характеризуется:

гиперреактивностью симпатико-адреналовой системы и парасимпатической недостаточностью. Характерны гипертер­мия до 38 - 38,5°С (более высокая лихо­радка характерна скорее для инфекции); артериальная гипертензия до 180/110 мм рт. ст. (более выраженная гипертензия заставляет искать другую при­чину); тахикардия, тремор, потливость, усиление сухо­жильных рефлексов.

Стадии АлД

1 стадия, или угрожающий делирий. На первое мес­то выступают симптомы отмены алкоголя в виде вегета­тивной (симпатической) гиперреактивности и/или пси­хотические симптомы с преходящими галлюцинациями.

В 3-10 % случаев развиваются эпилептические при­падки, обычно в течение 48 часов после отмены алкоголя.

Возобновление приема алкоголя на I стадии может предотвратить прогрессирование АлД. Несмотря на то, что симптомы АлД на I стадии могут самопроизвольно исчезнуть в течение нескольких дней, показан пероральный прием бензодиазепинов и бета-адреноблокаторов.

К плохим прогностическим признакам в плане прогрессирования АлД относятся: наличие сопутствующих соматических заболеваний, анамнестические указания на длительное злоупотребление алкоголем и на случаи дели­рия, развитие абстинентных судорог, галлюцинации.

2 стадия, или совершившийся делирий. На этой стадии ярко выражены все синдромы, характерные для АлД. Самопроизвольное излечение АлД уже невозмож­но. Необходима интенсивная терапия.

3 стадия, или угрожающий жизни делирий. Име­ют место все симптомы АлД с более тяжелыми вегета­тивными проявлениями. Часто возникают осложнения со стороны внутренних органов. Отмечается угнетение сознания, вплоть до развития комы.

АлД развивается, как правило, в возрасте от 25 до 60 лет, причем наиболее часто - от 40 до 50 лет. Тяжелый АлД чаще возникает в тех случаях, когда длительность злоупотребления алкоголем превышает 10 - 15 лет.

Развитию тяжелого АлД предшествует длительная, но не всегда массивная алкоголизация. Чаще всего де­лирий развивается на 2-3 сутки (через 48-72 ч) по­сле прекращения употребления алкоголя. Однако тяже­лый АлД может развиться и на фоне продолжающегося употребления алкоголя.

• АлД, как правило, начинается с появления тре­вожного настроения, элементарных зрительных и слу­ховых галлюцинаций. На этом фоне в течение 2-3 суток развивается помрачение сознания по типу делирия.

• I этап тяжелого АдД. Длительность его около 2 суток. При тяжелом АлД, так же как и при классическом, имеет место бред преследования. Однако в структуре делирия он не всегда является ведущим. Нередко в кли­нической картине преобладают галлюцинаторно-бредовые переживания обыденного содержания, зачастую имеющие отношение к употреблению алкоголя, но час­то носящие агрессивно-устрашающий характер.

Двигательный компонент возбуждения при тяже­лом АлД выражен слабее, чем при классическом. Возбу­ждение, как правило, ограничивается пределами собст­венной квартиры. Поведение больных, несмотря на ох­ваченность психопатологическими переживаниями, ре­же определяется имеющимися галлюцинаторно-бредовыми расстройствами.

У больных тяжелым АлД нарушаются функции ор­ганизма, направленные на поддержание таких звеньев гомеостаза, как чувство жажды и голода.

При осмотре больных обращают на себя внимание симптомы гиперсимпатикотонии, такие как усиление блеска глаз, тремор и гипергидроз. Температура тела в этот период чаще субфебрильная. У всех больных отме­чаются тахикардия и артериальная гипертензия. Часто­та дыхания достигает 22-24 в минуту. Диурез чаще увеличен.

О завершении первого периода тяжелого АлД сви­детельствует изменение психопатологии: бредовые идеи преследования и физического уничтожения могут быть актуальными, но двигательной активности не на­блюдается. Высказывания больных начинают носить характер обреченности. Больной убежден, что ему гро­зит неминуемая гибель, но при этом не предпринимает никаких действий.

• На II этапе тяжелого АлД, который длится от не­скольких часов до нескольких суток, отмечается нарас­тание оглушения, внимание больных привлекается с большим трудом, исчезают люцидные окна, речь становится тихой, малоразборчивой, фон настроения приобретает характер монотонной тревоги. Двига­тельное возбуждение ограничивается пределами посте­ли. Данное состояние прерывается непродолжитель­ным сном. Наблюдается усиление тремора, нарастает мышечный тонус.

Со стороны вегетативной нервной системы выявля­ется смена активации симпатической (которая домини­рует) и парасимпатической систем. Отмечается лабиль­ность артериального давления, сохраняются тахикар­дия и тахипноэ. Полиурия сменяется олигурией.

Необходимо подчеркнуть, что ограничение моторно­го возбуждения пределами постели, уменьшение гипер­гидроза и "нормализация" артериального давления часто воспринимаются врачами как улучшение состояния вследствие проводимой терапии, в то время как это тре­вожные симптомы, говорящие об ухудшении состояния.

• На III этапе тяжелого АлД продолжает нарастать оглушение, больные перестают выполнять инструкции, реагируют только на громкий оклик. Высказывания но­сят отрывочный характер, голос становится тихим, удается разобрать лишь отдельные слова.

Развиваются характерные для тяжелого АлД ослож­нения со стороны головного мозга и внутренних органов.

В зависимости от выраженности осложнений выделяется несколько вариантов тяжелого АлД: с дыха­тельной недостаточностью, сердечной недостаточно­стью, печеночной недостаточностью и нарастающим отеком мозга.

♦ Тяжелый АлД с дыхательной недостаточностью

Пневмония является одним из самых частых ос­ложнений тяжелого АлД (более 30%). В то же время тя­желая респираторная инфекция провоцирует развитие АлД у больных алкоголизмом. В 10% случаев из-за на­растающих дыхательных расстройств необходима рес­пираторная поддержка. Пневмония в значительной ме­ре определяет дальнейшее течение АлД и его прогноз. Особенности клинической картины пневмонии при ал­коголизме: частое отсутствие лихорадки, воспалитель­ных изменений в крови, изменений на рентгенограмме.

Причины развития пневмонии у лиц, злоупотребля­ющих алкоголем:

♦ внебольничная пневмония;

♦ пневмония как результат аспирации содержимого ротовой полости или желудка;

♦ внутрибольничная пневмония.

У больных алкоголизмом возбудителями внебольничной пневмонии могут быть: пневмококк, стрепто­кокки группы A, Haemofilus influenzae, Klebsiella pneu-moniae, энтеробактерии, легионелла, Chlamydia pneumon., золотистый стафилококк и Mycoplasma.

В этом случае применяются следующие антибиоти­ки и их комбинации:

♦ макролиды (например, эритромицин) + цефалоспорин III по­коления (например, цефтриаксон или цефотаксим) или макролид + имипенем или макролид + ампициллин/сульбактам (или амоксициллин, пиперациллин или тикарциллин, потенцирован­ные ингибиторами бета-лактамаз);

♦ антибиотики резерва: триметоприм/сульфаметоксазол + ма­кролид (эритромицин, азитромицин или кларитромицин);

♦ если возбудителем является золотистый стафилококк, то назначают пенициллиназо-устойчивые пенициллины (клоксациллин, флуклоксациллин, метициллин, оксациллин) или ванкомицин.

Аспирационную пневмонию наиболее часто вызы­вают следующие бактерии: Bacteroides spp., пептострептококки, фузобактерии, энтеробактерии, пневмококки.

Рекомендуются следующие схемы терапии.

Анти­биотик выбора: клиндамицин или цефокситин, или ампициллин/клавуланат (тикарциллин/клавуланат или пиперациллин/тазобактам).

Антибиотики резерва: клиндамицин + активные в отношении синегнойной палочки аминогликозиды (амикацин, гентамицин, нетилмицин или тобрамицин).

Госпитальная (нозокомиальная) пневмония. Этот ди­агноз ставят в том случае, если пневмония выявлена не ранее 48 ч после госпитализации и доказано, что ее не было при поступлении.

Возбудителями госпитальной пневмонии чаще все­го являются энтеробактерии (Enterobacter, Citrobacter spp.), Acinetobacter, синегнойная палочка, легионелла, золотистый стафилококк.

Применяются следующие комбинации антибиоти­ков:

· имипенем, или пенициллин, активный в отноше­нии синегнойной палочки (мезлоциллин, пиперацил­лин, тикарциллин), или цефалоспорин IIIпоколения, активный в отношении синегнойной палочки (цефтазидим, цефоперазон), + антисинегнойный аминогликозид (тобрамицин, гентамицин, амикацин), азтреонам.

Кроме того, высокоэффективны: фторхинолоны (ципрофлоксацин, пефлоксацин, офлоксацин) + ампициллин/клавуланат.

При выявлении метициллинрезистентных золоти­стых стафилококков показан ванкомицин.

Кроме антибактериальной терапии используются другие методы интенсивного лечения пневмонии, в том числе искусственная вентиляция легких. Если пневмо­ния осложняется респираторным дисстрес-синдромом, то прогноз значительно ухудшается.

¨ В 25 % случаев тяжелый АлД осложняется сердеч­ной недостаточностью. Как непосредственная причина смерти сердечная недостаточность выступает в 2-3%случаев. При хроническом алкоголизме часто развива­ется кардиомиопатия.

Симптомы кардиомиопатии характерны для за­стойной сердечной недостаточности: диспноэ, ортопноэ, застойные явления в легких, периферические оте­ки, расширение яремных вен. Часто бывают аритмии, реже - периферические тромбоэмболии. На ЭКГ могут отмечаться изменения сегмента ST и зубца Т, блокада левой ножки пучка Гиса.

Лечение сердечной недостаточности при тяжелом АлД заключается в уменьшении задержки жидкости в организме (диуретики, ограничение введения жидкости). В острых ситуациях назначают допамин. В дозе 1-5 мкг/кг в 1 мин препарат увеличивает диурез, в дозе 5-10 мкг/кг в 1 мин обеспечивает положитель­ное ионотропное действие, периферическая вазоконстрикция наблюдается при повышении дозы до 10 мкг/кг в 1 мин. Предпочтительнее назначать добутамин в дозе 2,5-10 мкг/кг в 1 мин, так как он увеличивает сердеч­ный выброс без заметной периферической вазоконстрикции и тахикардии.

♦ Тяжелый АлД с печеночной недостаточностью

Поражение печени имеет место в 50% случаев зло­употребления алкоголем. Причина: алкогольный гепа­тит или цирроз печени.

При тяжелом АлД печень поражена практически всегда, но изменения функции печени варьируют от бессимптомных форм (улавливаются лишь биохимиче­ские изменения) до развития печеночной недостаточ­ности.

Клинические проявления алкогольного гепатита: лихорадка, боли в животе, анорексия, тошнота, рвота, желтуха, гепатомегалия, спленомегалия, асцит. Повы­шение активности трансаминаз (особенно аспарагиновой), щелочной фосфатазы, уровня билирубина; увели­чивается протромбиновое время; повышение уровня азота мочевины и уровень креатинина. Предшествую­щий цирроз печени также накладывает отпечаток на те­чение делирия и значительно ухудшает прогноз.

Наиболее грозное проявление печеночной недоста­точности – энцефалопатия, для которой характерны на­рушение уровня сознания (вплоть до развития комы), желудочно-кишечные кровотечения, желтуха, олигурия.

Осложнения печеночной недостаточности: отек мозга, почечная недостаточность, сепсис, кровотечения и ДВС-синдром, респираторный дистресс-синдром лег­ких, метаболические нарушения (гипогликемия, гипонатриемия, гиперкалиемия, метаболический алкалоз).

Прогноз при печеночной энцефалопатии крайне неблагоприятный.

Лечение печеночной недостаточности:

♦ возмещение дефицита витамина К (5 -10 мг/сут подкожно);

♦ мониторинг уровня глюкозы и электролитов, кислотно-ос­новного состояния (КОС);

♦ введение глюкокортикостероидов (целесообразность этой меры является предметом дискуссии).

Профилактика/лечение печеночной энцефалопатии:

♦ отмена бензодиазепинов и седативных препаратов;

♦ коррекция водно-электролитных нарушений;

♦ исключение поступления белка в организм;

♦ профилактика инфекций (антибиотики широкого спектра);

♦ снижение всасывания аммиака в кишечнике (введение неомицина, метронидазола, лактулозы).

♦ удаление крови из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ);

По показаниям проводят искусственную вентиля­цию легких для коррекции гипоксии и снижения внут­ричерепного давления. С целью терапии отека мозга, кроме того, вводят 10% раствор маннитола (100 мл в течение 15 мин). При выраженной почечной недоста­точности показан гемодиализ.

Для коррекции нарушений коагуляции применяют свежезамороженную плазму и тромбоцитарную смесь.

♦ Тяжелый АлД с нарастающим угнетением сознания

Отек головного мозга, приводящий к значительному повышению внутричерепного давления – наиболее час­тая (75%) причина летального исхода при тяжелом АлД.

Клинически повышенное внутричерепное давле­ние проявляется интенсивной головной болью, рвотой, угнетением сознания (вплоть до развития комы), судо­рогами, нарушениями дыхания, позже наблюдаются за­стойные диски зрительных нервов.

При тяжелом АлД возможно появление очаговых симптомов, даже при отсутствии изменений на компь­ютерной томограмме. Причины: гипонатриемия, ги­погликемия, паралич Тодда.

Основная цель терапии отека мозга - предупрежде­ние снижения мозгового кровотока и профилактика ишемии мозга.

Основные мероприятия по снижению внутричереп­ного давления:

♦ голова должна быть приподнята на 30 - 45° для улучшения венозного оттока;

♦ не следует вводить внутривенно гипотонические растворы и жидкости, содержащие свободную воду (например, 5 % раствор глюкозы);

♦ контроль артериального давления, осмолярности сыворот­ки, диуреза, электролитов крови;

♦ гипервентиляцию с целью снижения р_аС02, которое под­держивают на уровне 25 - 30 мм рт. ст.;

♦ введение осмотических диуретиков; дозы и кратность вве­дения зависят от тяжести состояния. Чаще используется следу­ющая схема введения: 20 % маннитол 1 г/кг внутривенно в те­чение 20 - 30 мин. Повторные введения маннитола по 25 г каж­дые 4 ч. Осмолярность крови необходимо поддерживать на уровне 300-320 мосм/кг.

Данные об эффективности кортикостероидов про­тиворечивы. Считается, что при цитотоксическом оте­ке мозга, который преобладает при тяжелом АлД, они менее эффективны, чем при вазогенном.

Барбитуровая кома применяется при неэффектив­ности вышеуказанных мероприятий и при наличии со­ответствующих возможностей (ИВЛ, мониторного кон­троля ЭКГ, ЭЭГ), а также опыта специалистов.

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: