 |
Патогенезі. Эпидемиологиясы. Клиникалық көрінісі. Диагностикасы. Салыстырмалы диагностикасы. Болжамы
|
|
|
|
Патогенезі
АИТ-тің ағ за ү шін патологиялық маң ызы гипотиреоздың даму қ аупін туғ ызуында. АИТ маркерлары болып табылатын Қ Б-ге қ арсыденелер тасымалдаушыларының бар болу фактісі бойынша популяцияда бірнеше рет гипотиреоздың таралуынан жоғ ары. Бұ л басым жағ дайларда сырқ аттың гипотиреоздың дамуына ә келмейтінін, яғ ни Қ Б ұ лпасының лимфоидты жә не фиброзды тінмен ауысуы белгілі бір критикалық дең гейден аспайтынын кө рсетеді. Бірақ, науқ астарда біреуінде Қ Б кө лемінің ү демелі ұ лғ аюы (гипертрофиялық тү рі) жә не екіншісінде ү демелі кө лемінің кішіреюі (атрофиялық тү рі) ә лі кү нге дейін тү сініксіз.
АИТ-тің эутиреоидты кезең нен гипотиреозғ а дейін ү демелі дамуы тө мендегі 3. 22 суретте кө рсетілген. Эутиреоидты кезең кө птеген жылдар немесе онжылдарғ а дейін созылуы мү мкін, тіпті кейде ө мір бойы жалғ асады. Егер ү рдіс ары қ арай ү десе Қ Б-дің бірте-бірте лимфоцитарлы инфильтрациялануы мен фолликулярлы эпителийдің деструкциясы нә тижесінде, тиреоидты гормондар ө ндіруші жасушалардың саны азаяды. Бұ л жағ дайда ағ заны қ ажетті мө лшердегі тиреоидты гормондармен қ амтамасыз ету ү шін Қ Б қ ызметін артық ынталандыратын ТТГ ө ндірілуі жоғ арылайды. Осы гиперстимуляция арқ асында бірнеше жылдар бойы (онжылдар) Т4 ө ндірілуі қ алыпты дең гейде болады. Бұ л субклиникалық гипотиреоз кезең і (ТТГ↑, Т4 — қ алыпты жағ дайда). Кейін Қ Б-дің онан ә рі зақ ымдалуы қ ызмет атқ арушы тироциттердің санының критикалық дең гейден тө мендеуімен сипатталады жә не қ анда Т4 дең гейі тө мендейді, гипотиреоз басталады (нақ ты гипотиреоз кезең і).
|
|
|
Эпидемиологиясы
АИТ таралуы жиілігін бағ алау қ иын болып табылады, себебі эутиреоидты кезең де тә жірибе жү зінде оның нақ ты диагностикалық критерийлері болмайды. Жалпы популяцияда тиреоидты пероксидазағ а қ арсы антидене тасымалдаушыларының жиілігі 10% жә не этникалық қ ұ рамына қ арай ауытқ иды. Тиреоидты пероксидазағ а қ арсы антидене тасымалдаушылығ ы мен АИТ нә тижесінде дамығ ан гипотиреоз ер адамдармен салыстырғ анда ә йелдерде 10 есе жоғ ары таралғ ан. АИТ 70–80 % жағ дайда біріншілік гипотиреоздың дамуына ә келеді, жалпы популяцияда таралымы 2 % жә не егде жастағ ы ә йелдер арасында таралу жиілігі 10–12%.
Клиникалық кө рінісі
Эутиреоидты кезең жә не субклиникалық гипотиреоз кезең інде анық талмайды. Жеке, салыстырмалы сирек жағ дайда, эутиреоидты кезең де Қ Б тү рлі дә режеде кө лемі ү лкейеді (жемсау). Науқ аста гипотиреоздың дамуына байланысты сә йкес симптомдар ө ршиді (3. 6. 1 бө лімді қ араң ыз).
Диагностикасы
АИТ диагнозын қ ою критерийлері:
• қ ан айналымда Қ Б-ге қ арсы денелер дең гейінің жоғ арылауы (ТПО-Қ Д анық тау ақ паратты);
• АИТ тә н ультрадыбысты зерттеу белгілерін анық тау (Қ Б гипоэхогенділігі); (3. 23 сурет)
• біріншілік гипотиреоз (субклиникалық немесе манифесті).
Жоғ арыда кө рсетілген критерийлердің біреуі болмаса АИТ дигнозы растамалмайды, себебі тиреоидты пероксидазағ а қ арсыдене дең гейінің жоғ ары болуы жә не УДЗ мә ліметтері бойынша Қ Б гипоэхогенділігі АИТ диагнозын дә лелдемейді. Сондық тан, эутиреоидты кезең де АИТ диагностикалау (гипотиреоз манифестациясына дейін) кү рделі. Эутиреоз кезең інде АИТ диагнозын қ ою тә жірибе жү зінде қ ажеттілікті тудырмайды, себебі емдеу шаралары (L-T4 орынбасушы терапия) науқ асқ а тек гипотиреоидты кезең де ғ ана кө рсетілген.
|
|
|
Салыстырмалы диагностикасы
Йод тапшылығ ы аймағ ында қ арапайым эндемиялық жемсау мен эутиреоз кезең індегі АИТ-тің гипертрофиялық тү рін салыстырмалы диагностикалау қ ажет. Тиреоидты пероксидазағ а қ арсыдене дең гейі аздап эндемиялық жемсауда да жоғ арылайды, сонымен қ атар АИТ жемсау (струмит) басталғ ан кейін де дамуы мү мкін. Гипотиреоидты кезең де созылмалы АИТ салдарынан кейін дамығ ан қ айтымсыз гипотиреоз бен АИТ-нің деструктивті тү рлерінің (босанудан кейінгі, ауырсынусыз жә не цитокин-индуцирлеген тиреоидит) қ андайда бір кезең індегі транзиторлы гипотиреоз арасында салыстырмалы диагностика жү ргізіледі. Гипотиреоздың тұ рақ ты сипаты жө нінде қ орытындыны уақ ытша орынбасушы терапияны тоқ татқ ан соң бір жылдан кейін науқ аста ТТГ дең гейінің жоғ арылауы мен Т4 дең гейінің тө мендеуі нә тижесінде жасауғ а болады.
Емі
Арнайы емі ойластырылмағ ан. Қ азіргі таң да АИТ-тың ө ршіп, гипотиреозғ а ә келуін тоқ тататын, Қ Б-де дамитын аутоиммунды ү рдіске ә серлі жә не қ ауіпсіз ә сер ететін ә діс жоқ. Гипотиреоз дамығ анда левотироксинмен орынбасушы терапия тағ айындалады (3. 6. 1 бө лімді қ араң ыз).
Болжамы
АИТ жә не тиреоидты пероксидазағ а қ арсы дене тасымалдаушылығ ы келешекте гипотиреоздың даму қ аупін тудыратын тү рткі ретінде қ арастырады. Тиреоидты пероксидазағ а қ арсыдене дең гейі жоғ арылағ ан немесе ТТГ дең гейі қ алыпты ә йелдерде гипотиреоздың даму жиілігі жылына — 2 %; субклиникалық гипотиреозбен (ТТГ↑, Т4 — қ алыпты жағ дайда) сырқ аттанғ ан жә не ТПО-Қ Д жоғ арылағ ан ә йелдерде айқ ын гипотиреоздың даму жиілігі жылына - 4–5%.
|
|
|
3. 23 сурет. Аутоиммунды тиреоидиттің гипертрофиялық тү рі (қ алқ анша бездің эхограммасы). Без мойындырық есебінен ұ лғ аяды, ұ лпасы гипоэхогенді инфильтрация ошақ тарымен аралас эхогенді
Қ ызметі бұ зылмағ ан тиреоидты пероксидазағ а қ арсыдене тасымалдаушы ә йелдерде жү ктілік болса гипотиреоздың даму қ аупі жоғ арылайды, яғ ни салыстырмалы гестациялы гипотироксинемия дамиды (3. 9. 3 бө лімді қ араң ыз). Осығ ан орай мұ ндай ә йелдерде жү ктіліктің ерте сатысында, қ ажет болғ ан жағ дайда кеш сатысында да Қ Б қ ызметін бақ ылау ө те маң ызды.
|
|
|
