3.7.1.2. Босанудан кейінгі, ауырсынусыз және
3. 7. 1. 2. Босанудан кейінгі, ауырсынусыз жә не цитокин-индуцирлеген тиреоидит АИТ-тің бұ л тү рі аутоиммунды агрессиямен байланысты дамитын Қ Б-гі ө згерістердің сатыларын біріктіреді: типті даму ағ ымы кезінде деструктивті тиреотоксикоз кезең і транзиторлы гипотиреоз кезең імен ауысады, содан кейін басым жағ дайларда Қ Б қ ызметінің қ айта қ алпына келеді (3. 17 кесте). Солардың ішінде терең зерттелгені босанудан кейінгі тиреоидит жә не ол жиі кездеседі.
Этиологиясы Деструктивті АИТ-тің барлық тү рлері ТПО-АД тасымалдаушыларында дамығ андық тан этиологиясы созылмалы АИТ-пен ұ қ сас, ал Қ Б лимфоцитарлы инфильтрация мен лимфоидты фолликулалардың тү зілуі дамиды. Босанудан кейінгі тиреоидиттің себебі ретінде табиғ и гестациялы иммуносупрессиядан (рикошета феномені) кейін дамитын иммунды жү йенің шектен тыс реактивациясы қ арастырылады, ал ол осығ ан бейім адамдарда (ТПО-АД тасымалдаушылары) деструктивті АИТ тудырады. Ауыру сезімінсіз дамитын тиреоидиттің («ү нсіз») дамуына ә келетін тү рткілер ә лі кү нге дейін белгісіз. Бұ л деструктивті тиреоидиттің тү рі босанудан кейінгі тиреоидиттің толық аналогы болып табылады, бірақ ерекшелігі жү ктіліктен тыс дамиды. Цитокин-индуцирлеген тиреоидиттің дамуына тү рлі аурулар кезінде (Гепатит С, қ ан аурулары) интерферон препараттарын қ абылдау ә келеді, дегенмен тиреоидиттің дамуы мен интерферон терапиясының ұ зақ тығ ы арасындағ ы нақ ты уақ ыттық байланыс анық талмағ ан: тиреоидит емнің басында да, айлардан кейін де кө рініс беруі мү мкін.
3. 24 сурет. Деструктивті тиреотоксикоздың табиғ и ағ ымы
Патогенезі Деструктивті АИТ-тың барлық тү рлерінде бірнеше кезең дер болады (3. 24 сурет). Тиреотоксикалық кезең тироцитке антиденетә уелді комплемент шабуы нә тижесінде қ ан арнасына тиреоидты гормондардың бө лінуімен сипатталады. Қ Б деструкциясы айқ ын дамыса, екінші кезең орнайды- бір жылдам астам уақ ытқ а созылатын гипотиреоидты кезең. Уақ ыт ө те Қ Б қ ызметі қ алыптаса бастайды, бірақ бірқ атар жағ дайларда гипотиреоз тұ рақ тылық танытады. Деструктивті АИТ-тің барлық ү ш тү рінде ү рдіс монофазалық сипатта ө ту мү мкін (тек тиреотоксикалық немесе тек гипотиреоидты кезең ).
Эпидемиологиясы Босанудан кейінгі тиреоидит босанудан кейінгі кезең де ә йелдердің 5–9%-да дамиды жә не бұ л кезде ол қ атаң тү рде ТПО-АД тасымалдаушылығ ымен ассоцирленген. Босанудан кейінгі тиреоидит ТПО-АД тасымалдаушыларының 50%-да кө рініс береді жә не жоғ арыда кө рсетілгендей жалпы ә йелдер ішінде ТПО-АД тасымалдаушыларының таралу жиілігі 10%-ды қ ұ райды. Босанудан кейінгі тиреодит қ ант диабетінің 1 тү рімен сырқ аттанғ ан науқ астардың 25% кө рініс береді.
3. 17 кесте. Босанудан кейінгі, ауырсынусыз жә не цитокин-индуцирлеген тиреоидит
Ауырсынусыз («ү нсіз») тиреоидиттің таралуы жө нінде мә ліметтер белгісіз. Босанудан кейінгі тиреоидит секілді ол ТПО-АД тасымалдаушылығ ымен ассоцирленген, ағ ымы қ атерсіз болғ андық тан жиі анық талмайды. Цитокин-индуцирлеген тиреоидит жоғ арыда айтылғ андай жиі ә йел адамдарда дамиды (4 есе жоғ ары) жә не ТПО-АД тасымалдаушылығ ымен ассоцирленеді. Интерферон препараттарын қ абылдайтын ТПО-АД тасымалдаушыларында оның даму қ аупі 20%-ды қ ұ райды. Қ абылдай бастағ ан уақ ыт, ұ зақ тығ ы мен интерферонмен емдеу схемасының арасындағ ы тә уелділік анық талмағ ан. Соғ ан қ арағ анда цитокин индуцирлеген тиреоидиттің ағ ымына интерферонмен терапияны тоқ тату еш ә сер етпейді.
Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...
|