 |
Этиологиясы. Патогенезі. Эпидемиологиясы. Клиникалық көріністері. Диагностикасы. Салыстырмалы диагностикасы
|
|
|
|
Этиологиясы
Амиодарон қ ұ рамында ү лкен мө лшерде йоды (жалпы салмағ ының 39%-ы) бар, қ ұ рылымы бойынша Т4 молекуласына ұ қ сас бензофуран туындысы. Амиодаронды қ абылдау кезінде ағ зағ а кү н сайын 7–21 г йод тү седі (йодқ а деген физиологиялық сұ раныс шамамен 200 мкг). Амиодарон кө п мө лшерде май тіндері мен бауырда жиналады, оның ағ задан жартылай шығ ару уақ ыты оршама алғ анда 53 кү ннен артық, осығ ан орай амиодарон-индуцирлеген тиреопатиялар препарат қ абылдауды тоқ татқ аннан кө п уақ ыттан кейін дамуы мү мкін.
Патогенезі
Амиодарон барлық дең гейде тиреоидты гормондардың алмасуы мен реттелуіне қ атысады. 2 типті дейодиназа жұ мысын бә сең детіп, ол гипофиз тиротропоциттерінде Т4-тің Т3-ке конверсиясын бұ зады, нә тижесінде тиреоидты гормондарғ а гипофиздің сезімталдылығ ы тө мендейді. Осығ ан орай, амидарон қ абылдайтын науқ астарда терапияның бастапқ ы кезең інде қ алыпты тиреоидты гормондардың (эутиреоидты гипертиротропинемия) дең гейіне қ арамастан ТТГ мө лшері жоғ ары болады. Амиодарон-индуцирлеген тиреотоксикоз ү лкен клиникалық мә селе болып табылады жә не бұ л патологияның екі тү рін ажыратады.
3. 30 кесте. Амиодарон-индуцирлеген тиреопатиялар
| Этиологиясы | Амидарон қ ұ рамында кө п мө лшерде йод бар жә не ол қ ұ рылысы бойынша тироксин молекуласына ө те ұ қ сас |
| Патогенезі | Йод-индуцирлеген тиреотоксикоз, препараттың тура тироциттерге уытты ә сер етуі, АИТ ү демелі тү рде ө ршітеді |
| Эпидемиологиясы | Амиодарон қ абылдайтын науқ астардың 30–50%-да дамиды |
| Басты клиникалық кө рінісі | Тиреотоксикоз немесе гипотиреоз симптоматикасы, жиі симптомсыз ағ ым тә н |
| Диагностикасы | Қ Б қ ызметін бағ алау, Қ Б сцинтиграфиясы |
| Салыстырмалы диагностикасы | Эутиреоидты гипертиротропинемия vs., шынайы гипотиреоз; 1 vs. 2 типті тиреотоксикоз, тиреотоксикозбен ө тетін басқ а аурулар |
| Емі | Амиодарон қ абылдау кө рінісінде қ алыпты Т4 мө лшерінде ТТГ дең гейінің жоғ арылауы емді қ ажет етпейді; гипотиреоз кезінде орынбасушы терапия тағ айындалады. Тиреотоксикоздың 1 типі — тиреостатиктер, 131I-пен терапия немесе эутиреозғ а қ ол жеткізгеннен кейін тиреоидэктомия; тиреотоксикоздың 2 типі— глюкокортикоидтар, ә сері ұ зақ уақ ыт бойы болмағ анда жә не рецидив кезінде — тиреоидэктомия |
| Болжамы | Қ олайлы |
|
|
|
Амиодарон-индуцирлеген тиреотоксикоздың 1 типі (АмИТ-1) ағ аза кө п мө лшерде йод тү скеннен дамиды, яғ ни йод-индуцирлеген тиреотоксикоз жө нінде сө з қ озғ алып отыр. Ол кө птү йінді жемсау жә не Қ Б-дің функциональды автономиясы кө рінісінде дамиды немесе ГА манифестациясын индукциялау нә тижесінде кө рініс береді.
Амиодарон-индуцирлеген тиреотоксикоздың 2 типі (АмИТ-2) жиі кездеседі жә не амиодаронның тироциттерге тура уытты ә сер етуінен дамиды, нә тижесінде сатылы ағ ымды деструктивті тиреотоксикозбен спецификалық тиреоидит анық талады. Амиодаронды қ абылдау нә тижесінде гипотиреоз дамуы мү мкін, себебі ТПО-АД тасымалдаушысы болып табылатын ә йелдерде жиі кө рініс береді, яғ ни йод артық шылығ ынан АИТ ү демелі дамиды.
Эпидемиологиясы
Қ Б жағ ынан қ андайда бір ө згерістер амиодарон қ абылдайтын науқ астардың 30–50%-да дамиды. Жиі белсенді емдік шараларлы қ ажет етпейтін эутиреоидты гипертиротропинемия жө нінде сө з қ озғ алады. Қ алыпты немесе йодты шектен тыс артық қ абылдайтын аймақ тарда жиі амиодарон-индуцирлеген гипотиреоз, ал йод тапшы аймақ тарда жиі — амиодарон-индуцирлеген тиреотоксикоз дамиды.
|
|
|
Клиникалық кө ріністері
Қ Б-дің функционалдық жағ дайымен анық талады. Ә детте гипотиреоз ешқ андай спецификалық клиникалық кө ріністерге ие болмайды жә не амиодаронды қ абылдау кө рінісінде Қ Б қ ызметін динамикалық бақ ылау ү рдісі барысында анық талады. АмИТ-2 жиі клиникалық кө рінісі солғ ын болады, осығ ан орай амиодаронды қ абылдау кө рінісінде тиреотоксикоздың жү рек-қ антамырлық симптоматикасы жойылады. Бұ л кезде алғ ашқ ы орынғ а дене салмағ ының азаюы, бұ лшық еттік ә лсіздік шығ ады. Амиодарон қ абылдайтын науқ астардың 80%-да Қ Б қ ызметіне тә уелсіз тә бет тө мендейді. Сирек дамитын АмИТ-1 клиникалық кө рінісі айқ ын.
Диагностикасы
Амиодарон қ абылдайтын науқ астарда Қ Б қ ызметін бағ алау ә рбір 6 ай сайын жү ргізіледі, нә тижесінде Қ Б қ ызметінің ө згерістері дамиды. Амиодарон-индуцирлеген тиреопатия препаратты қ абылдауды тоқ танқ аннан бірнеше жылдардан кейін дамуы мү мкін, сондық тан тиреотоксикозбен науқ астардың барлығ ынан анамнезді мұ қ ият жинау қ ажет. Ерекше назарғ а жү рек аритмиясы кө рініс берген егде жастағ ы науқ астар ие болады. Науқ аста тиреотоксикоз анық талғ аннан кейін Қ Б сцинтиграфиясы жү ргізіледі, бұ л АмИТ-1 мен АмИТ-2 салыстырмалы диагностикалауғ а мү мкіндік береді (кесте 3. 29). Парадоксальды солғ ын клиникалық кө рініс кезінде соң ғ ысына бос Т4 дең гейінің 60–80 пмоль/л (қ алыпты жағ дайда 11–21 пмоль/л) дейін жоғ арылауы тә н. Бұ л кезде бос Т3 дең гейі Т4-тен оның конверсиясының бұ зылуы нә тижесінде жоғ арылайды.
|
|
|
Салыстырмалы диагностикасы
Амиодаронды қ абылдау барысында жиі эутиреоидты гипертиротропинемия дамиды, оғ ан қ алыпты Т4 дең гейінде ТТГ мө лшерінің жоғ арылауы тә н. Амиодаронмен индуцирленген гипотиреоз кезінде орынбасушы терапияның тағ айындалуын талап ететін Т4 мө лшерінің тө мендеуі анық талады. АмИТ-1 мен АмИТ-2 салыстырмалы диагностикасы Қ Б сцинтиграфиясы мә ліметтеріне негізделеді (3. 31 кесте).
3. 31 кесте. Амиодарон-индуцирлеген тиреотоксикоз тү рлерінің салыстырмалы диагностикасы
| АмИТ-1 | АмИТ-2 | |
| Патогенезі | Йод-индуцирлеген | Деструктивті |
| Клиникалық кө рінісі | Жиі айқ ын | Жиі солғ ын |
| Жемсау | Жиі кө птү йінді | Анық талмайды |
| 99mTc қ армау | Жоғ арылағ ан | Тө мендеген |
| Тиреоглобулин | Қ алыпты мө лшерде немесе сә л жоғ арылағ ан | Сә л жоғ арылағ ан |
| Доплерография мә ліметтері бойынша қ анайналым | Жоғ арылағ ан | Тө мендеген |
|
|
|
