Лекция №3. Реанимация и интенсивная терапия при острой сердечно-сосудистой недостаточности. Острая левожелудочковая сердечная недостаточность.

ЛЕКЦИЯ №3

РЕАНИМАЦИЯ И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Различают две формы недостаточности кровообращения:

· 1сердечная недостаточность, обусловленная ослаблением работы сердца

· 2 сосудистая недостаточность, связанная с нарушением тонуса сосудов.

Чаще возникает сочетанная сердечно-сосудистая недостаточность. Наиболее частыми причинами ОСН являются врожденные и приобретенные пороки сердца, острые миокардиты, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, нарушение мозгового кровообращения и травмы черепа; острые отравления, сепсис, почечно-печеночная недостаточность, гиповолемия, гипоксия, анафилактический шок.

 

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность.

Причины: инфаркт миокарда, митральный порок сердца, гипертоническая болезнь, коронарный склероз.

Вовремя систолы кровь полностью не поступает в аорту и частично остается в полости левого желудочка. Правый желудочек продолжает перекачивать в легочные сосуды кровь из полых вен, но левые отделы не могут вместить такой объем крови. Поэтому кровь застаивается в сосудах легких что приводит к повышению гидростатического давления в малом круге кровообращения. Жидкая часть крови начинает проникать в интерстициальные пространство и вызывает интерстициальный отек легких. Если процесс прогрессирует, жидкость попадает в альвеолы, вспениваясь при каждом вдохе. Пена поднимается вверх, заполняет более крупные бронхи – развивается альвеолярный отек легких.

 

Сердечная астма (интерстициааьный отек легких)

Клиника. Чаще развивается ночью. Пациент жалуется на ощуще­ние резкой нехватки воздуха, удушье, сухой кашель. Па­циент принимает вынужденное положение, сидя с опу­щенными вниз ногами, руками опирается о край крова­ти. Акроцианоз, холод­ный липкий пот, выражена одышка. В легких жесткое дыхание, сухие свистящие хрипы, тоны сердца учащены

 

Альвеолярный отек легких

Клиника. Состояние пациента резко ухудшается. На­растает одышка, в акте дыхания участвует вспомогатель­ная мускулатура, акроцианоз быстро переходит в диффуз­ный цианоз. Сознание обычно спутанное, психомоторное возбуждение. Дыхание клокочущее, кашель с большим количеством пенистой мокроты, вначале белого, затем ро­зоватого цвета. В легких определяется множество разно­калиберных, влажных хрипов. Кожные покровы влаж­ные, может быть профузная потливость.

Артериальное давление может быть повышенным, нормальным или пониженным, тахикардия.

 

Неотложная помощь и лечение при отеке легких

Пациенту придают положение полусидя, с опущенны­ми ногами и начинают оксигенотерапию. Кислород пропускается через пеногаситель (10 % р-р антифомсилана или 70 % этиловый спирт). Предварительно отсосать пену из ротоглотки.

Для уменьшения притока крови в легкие назначают нитроглицерин. Мор­фин (внутривенно по 1—2 мл 1 % р-ра) уменьшает одышку, снимает чувство тревоги и страха смер­ти, расширяет периферические сосуды, разгружая малый круг кровообращения.

При самостоятельном дыхании применяют ганглиоблокаторы (арфонад) под кон­тролем АД. Применяются нейролептики (дроперидол, фентанил или таламонал), они оказывают обезболивающий, седативный и сосудорасширяющий эффект.

Для дегидратации легких и уменьшения нагрузки на миокард вводят диуретиков (лазикс).

Повышения сократительной способности миокарда до­биваются введением допамина или внутривенным введением сердечных гликозидов (строфан­тин, коргликон).

При бронхоспазме – в/в медленное введение эуфиллина.

Инфузионная терапия проводится под контролем ЦВД и АД.

Для уменьшения притока крови к правому сердцу на этапе доврачебной помощи можно наложить жгутов на конечности. При правильном наложении жгутов конечности не холодеют.

При неэффективности лечения больного переводят на ИВЛ.

 

Кардиогенный шок

Самая частая причина смерти при инфарк­те миокарда — кардиогенный шок. Он развивается вследствие резкого нарушения насосной фун­кции левого желудочка и характеризуется нарушением кровоснабжения и функции жизненно важных органов.

Клиника. Кожные покровы бледные с сероватым от­тенком. Черты лица заострен­ные. Холодный липкий пот. Сознание спутанное, заторможенность. Одышка, пульс частый, нитевидный. Артериальное дав­ление значительно снижается. Олигурия, анурия. На электрокардиограмме наблюдаются признаки инфаркта миокарда и аритмии.

Лечение. Обезболивание (мор­фин или другие наркотические анальгетики). При психомоторном возбуждении внутривен­но медленно вводят диазепам или седуксен. Оксигенотерапия. При отсутствии эффекта интуба­ция и ИВЛ.

Для повышения сократимости миокарда вво­дят допамин или добутамин.

Применение нитроглицерина способствует снижению периферического сосудистого сопротивления.

При явлениях коллапса следует приподнять ноги больног. При брадикардии вводят 0, 5—1, 0 мл 0, 1 % р-ра атропина. Для уменьшения гиповолемии внутривенно вводят реополиглюкин и другие плазмозаменители под контролем ЦВД, АД и диуреза.

Обязательно проводится тромболитическая терапия (стрептаза, стрептокиназа).

 

Острая правожелудочковая сердечная недостаточность

Возникает вслед­ствие перегрузки правого сердца. Снижение сократитель­ной способности правого желудочка приводит к уменьшению объёма крови, из полых вен в ле­гочные сосуды. Это приводит к уменьшению кровенапол­нения легких и застою крови в венах большого круга кро­вообращения.

Причины эмболия и тромбоз ветвей легочной артерии, инфар­кте миокарда. Длительный застой крови в легких при левожелудочковой недостаточности приводит к затруднению работы правого желудочка, а так же при заболевании самих легких (эмфизема, пневмосклероз).

Клиника. Акроцианоз, тахикардия, одышка, резкое набухание и пульса­ция подкожных вен, особенно шейных. Если пациент не погибает в первые двое суток, присоединяются признаки застоя в большом круге: печень увеличена, болезненна при пальпации, периферические отеки, резко повышается ЦВД

Лечение острой правожелудочковой недостаточности зависит от причины, ее вызвавшей. При быстром перели­вании большого количества жидкостей — прекращение инфузии; при переливании цитратной крови — введение ГО мл 10 % р-ра кальция глюконата. При повышении сопротивления легочных сосудов (введение гипертоничес­ких растворов глюкозы или рентгеноконтрастных веществ) показан эуфиллин. Применяются также средства, усили­вающие сократительную способность миокарда, — сердеч­ные гликозиды, прессорные амины. Диуретики использу­ют для снижения ОЦК. При вторичном характере право- желудочковой недостаточности проводят комплексное ле­чение недостаточности левого сердца.

 

Тромбоэмболия легочной артерии — ТЭЛА

Тромбоэмболия легочной артерии сочетает в себе при­знаки острой дыхательной и острой сердечной недостаточностей, которые развиваются при попадании тромба или эмбола в систему легочных артерий.

Причины: сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца, варикозная болезнь, операции, переломы нижних конечностей, длительный постельный режим, ожирение, злокачественные новообразования и др.

Классификация ТЭЛА по клиническому течению

1. Молниеносная форма (смерть наступает в течение нескольких минут).

2. Острая форма (смерть может наступить в течение 10-30 минут).

3. Подострая форма (смерть может наступить в тече­ние нескольких часов, суток).

4. Хроническая форма (происходит нарастание право- желудочковой недостаточности).

5. Рецидивирующая форма.

6. Стертая форма.

Клиника резко выраженная одышка, бледность, цианоз, холодный пот, может наступить спу­танность сознания и даже коматозное состояние. Одышка сопровождается непродуктивным мучительным кашлем, позже присоединяется кровохарканье. Сильнейшие боли за грудиной. Могут быть боли в правом подреберье, в результате застоя в печени. АД резко снижается, тахикардия, набухание шейных вен.

Часто при ТЭЛА отмечается повышение температуры тела, которая носит субфебрильный характер, но может быть и фебрильной.

Для подтверждения диагноза проводят рентгенографию органов грудной клетки, электрокардиографию, а также селективную ангиопульмонографию, вентиляционно-перфузионное сканирование

Лечение. ранняя госпитализация. При необходимостипроводится базо­вая сердечно-легочная реанимация. болевой синдром, необходимо срочно снять введением 1 мл 2 % р-ра промедола, 1 мл 1 % р-ра морфина либо других наркотиков или анальгетиков. Для устранения боли и страха используют также метод нейро-лептанальгезии (НЛА). При этом вводят дроперидол и фентанил или таламонал — официнальную смесь дроперидола и фентанила в объемном соотношении 1: 1.

Для ликвидации тромба применяют активаторы фибринолиза типа стрептазы, стрептокиназы, стрептодеказы, урокиназы под постоянным контролем состояния сверты­вающей системы крови. При отсутствии этих препаратов используют гепарин ( 10000-20000 ЕД в/в струйно каж­дые 4 часа).

При резком падении АД в/в быстро вводят 400 мл реополиглюкина, в/в капельно — допамин. Обязателен кон­троль ЦВД. Чтобы снизить давление в малом круге кро­вообращения, рекомендуют в/в инъекции 2 % р-ра папа­верина гидрохлорида или но-шпы по 2 мл каждые четыре часа под контролем АД. Кроме того, в/в капельно вводят 2, 4 % р-р эуфиллина 10 мл в 200 мл изотонического р-ра натрия хлорида, при условии, что систолическое АД не менее 100 мм рт. ст.

Оксигенотерапия. При повышении температуры применяют антибиотики.

Профилактика ТЭЛА заключается в ранней активи­зации двигательной активности пациента в послеопера­ционном периоде, раннем выявлении и лечении тромбо­флебитов различной локализации.

 

 

ЛЕКЦИЯ № 4

РЕАНИМАЦИЯ И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

 

Дыхательная недостаточность — патологическое состоя­ние, когда кровь недополучает кислорода в легких, или легкие не могут вывести из организма нужное количество двуокиси углерода, или имеет место одновременно и то и другое.

Причины острой дыхательной недостаточности

Выделяют следующие группы причин, ведущих к раз­витию острой дыхательной недостаточности.

Центральные причины связаны с нарушением деятель­ности ствола и моста головного мозга, контролирующих дыхательную функцию. К ним относятся:

1) угнетение дыхательного центра лекарственными пре­паратами;

2) угнетение дыхательного центра продуктами обмена, не выведенными из организма (углекислотой или недоокисленными органическими кислотами);

3) угнетение дыхательного центра при инсульте или другой сосудистой катастрофе в головном мозге;

4) повышение внутричерепного давления при опухоли мозга, отек мозга после нейрохирургических операций, тяжелая черепно-мозговая травма, неврологические забо­левания.

Нарушения нервно-мышечной проводимости:

1) полиомиелит или столбняк;

2) тяжелая миастения;

3) миопатия;

4) частичный или полный паралич мышц в результате применения миорелаксантов;

5) метаболические расстройства, связанные с наруше­нием баланса калия, метаболическим ацидозом.

Нарушения диффузии газов через легочную мемб­рану:

1) тяжелая эмфизема легких и пневмосклероз, приво­дящие к значительному уменьшению площади альвеол;

2) крупозная пневмония, бронхопневмония, вызываю­щие опеченение значительной части легких;

3) отек легких в результате левожелудочковой недо­статочности.

Нарушения отношения вентиляция/перфузия:

1) острые воспалительные процессы в легком по типу крупозной пневмонии;

2) травматический, геморрагический, кардиогенный и токсико-септический шок;

3) тяжелые интоксикации (перитонит, панкреатит, уре­мия и др. ), не сопровождающиеся шоком;

4) тяжелые инфекционные заболевания;

5) массивные гемотрансфузии или искусственное кро­вообращение.

Нарушения целости и заболевания дыхательного ап­парата:

1) открытый пневмоторакс;

2) множественные переломы ребер;

3) острая обструкция дыхательных путей (закупорка инородным телом; бронхоспазм при приступе бронхиаль­ной астмы или под воздействием лекарственных препара­тов, различных аллергенов; паралич голосовых связок; новообразования в области глотки, гортани, трахеи; внеш­нее сдавление трахеи и бронхов опухолью средостения, загрудинным зобом, гематомой в области средостения).

 

Стадии острой дыхательной недостаточности

Первая стадия. Пациент в сознании, жалуется на ощу­щение нехватки воздуха, ведет себя беспокойно. Кожные покровы влажные, бледные, отмечается легкий цианоз. Частота дыхательных движений возрастает до 25—30 в минуту. Артериальное давление может быть различным в зависимости от причины, вызвавшей дыхательную недо­статочность. Частота сердечных сокращений 90—120 в ми­нуту.

Вторая стадия. Отмечаются возбуждение, бред, гал­люцинации, профузный пот, цианоз кожных покровов. Частота дыхательных движений достигает 35-40 в мину­ту с участием вспомогательной мускулатуры. Артериаль­ное давление повышается, частота сердечных сокращений составляет 120-140 в минуту.

Третья стадия. Пациент без сознания, возможно появ­ление судорог. Отмечается расширение зрачков, пятнис­тый цианоз кожи. Дыхательные движения становятся ред­кими — 6—8 в минуту. Частота сердечных сокращений увеличивается до 130—140 в минуту, пульс нитевидный, аритмичный. Артериальное давление быстро падает. Предагональное состояние быстро сменяется агонией

Неотложные мероприятия

— восстановление и поддержание проходимости верх­них дыхательных путей;

— постоянное дренирование верхних дыхательных путей;

— улучшение альвеолярной вентиляции и легочного газообмена;

— устранение имеющихся нарушений кровообращения.

Для обеспечения свободной проходимости дыхательных путей при западении языка, обтурации их инородными телами, рвотными массами и т. п. необходимо выдвинуть вперед нижнюю челюсть, освободить полость ротоглотки от инородных тел, придать пациенту устойчивое боковое положение. Для укладки в устойчивое положе­ние голову пациента немного отклоняют кзади, пациента желательно уложить на правый бок Если имеются причины, не позволяющие уложить пациента на правый бок (напри­мер, ранение правой половины грудной клетки), допуска­ется положение на левом боку. По возможности проводят аспирацию патологического секрета из верхних дыхатель­ных путей через воздуховод, интубационную или трахеостомическую трубку с помощью отсосов

Чтобы улучшить альвеолярную вентиляцию на догос­питальном этапе, проводят оксигенотерапию, ИВЛ и обез­боливание, так как боль затрудняет самостоятельное ды­хание. Вводят препараты, поддерживающие и улучшаю­щие сердечную деятельность и повышающие тонус сосу­дов. При подозрении на острое отравление пациенту необ­ходимо как можно скорее промыть желудок.

При ОДН I ст. бывает достаточным проведение пациен­ту. Для увлажнения можно пропус­кать кислород через аппарат Боброва, в смеси с воздухом в соотношении 1: 1.

Необходимо помнить, что кислород может угнетать со­кратительную способность миокарда, а также при дли­тельном употреблении может быть причиной развития рес­пираторного дистресс-синдрома. Поэтому в процессе лечения необхо­димо постоянно контролировать не только газы крови, но и показатели центральной гемодинамики (минутный объем сердца МОС и ударный объем сердца)

Наличие ОДН II—III ст. является показанием для пере­вода пациента на ИВЛ. В экстремальной ситуации, когда происходит быстрое нарастание признаков ОДН, показано проведение коникотомии или пункционной трахеостомии.

 

Аспирационный синдром

Аспирационный синдром или аспирационный пневмонит (синдром Мендельсона) — тяжелое поражение ткани легкого, возникающее в результате попадания в дыхатель­ные пути кислого желудочного содержимого. В нормаль­ных условиях голосовые связки защищают легкие от по­падания инородных тел. Этот защитный механизм осла­бевает или полностью утрачивается при коматозных со­стояниях, тяжелой черепно-мозговой травме, тяжелом ал­когольном опьянении, кишечной непроходимости, прове­дении общего обезболивания на фоне полного желудка, в родах и при многих неврологических заболеваниях.

В результате рвоты или регургитации содержимое же­лудка (рН меньше 2, 2 ) попадает в трахею и бронхи, вы­зывая ларинго- и бронхиолоспазм, отек слизистой брон­хов (химический ожог слизистой), формирование бронхи­альной обструкции, поражение альвеол и развитие интерстициального пневмонита. Аналогичные поражения воз­никают при попадании в дыхательные пути керосина, бен­зина, мебельного лака и других подобных веществ. Раз­витие аспирационного пневмонита особенно вероятно у ток­сикоманов!

Клиника: удушье, стридорозное дыхание, цианоз, та­хикардия и снижение артериального давления. Аспирационная пневмония развивается в течение 1—2 суток, со­провождается выраженной интоксикацией и часто ослож­няется абсцессом легких.

Неотложная помощь: необходимо удалить инородные тела и жидкость из ротовой полости и носоглотки, прове­сти интубацию трахеи, провести аспирационную санацию трахеи и бронхов.

Проводить ИВЛ с ингаляцией 100 % кислорода в ре­жиме положительного давления в конце выдоха (ПДКВ). Провести промывание трахеи и бронхов 0, 5 % раствором бикарбоната натрия, затем изотоническим раствором хло­рида натрия по 10—15 мл с последующей аспирацией до полного очищения дыхательных путей.

Внутривенное введение глюкокортикоидных гормонов (преднизолона 60—90 мг), эуфиллина 2, 4 % 15—20 мл для уменьшения отека бронхов и устранения бронхиальной обструкции.

Устранение нарушений гемодинамики (нормализация объема циркулирующей крови, применение сердечных гликозидов, сосудосуживающих препаратов — допамин, норадреналин).

Гепаринотерапия (5000 ЕД гепарина п/к 4 раза в сутки).

Устранение метаболического ацидоза введением кор­ригирующих растворов и антигипоксантов (витамин Е).

Антибактериальная терапия (цефалоспорины в сочета­нии с аминогликозидами).

 

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ)

В специальной литературе респираторный дистресс-син­дром взрослых рассматривают как наиболее тяжелое про­явление синдрома острого повреждения легких (СОПЛ). Это синдром ОДН, который может возникнуть при любом тяжелом заболевании и травме: переломах, ожогах, раз­личных видах шока, перитоните, сепсисе, эмболии легоч­ной артерии и др.

Токсические вещества, возникающие при разрушении тканей, повреждают легкие: как альвеолы, так и соеди­нительную ткань. Выделение большого количества био­логически активных веществ приводит к увеличению про­ницаемости альвеол и капилляров. В легких накаплива­ется жидкость, которая проникает из сосудов в альвеолы, нарушается поступление кислорода в легочные капилля­ры. Развивается интерстициальный и (или) альвеолярный отек легких, снижается синтез сурфактанта. Легкие ста­новятся «жесткими», в них образуются множественные ателектазы, развиваются микротромбозы капиллярных сосудов, что еще больше повреждает альвеолы. Кровоток шунтирует из поврежденных зон в неповрежденные, вов­лекая в процесс новые участки легочной ткани. Кровь, протекающая через поврежденные участки легких, почти не насыщается кислородом.

Клиника и диагностика. Наблюдается выраженная одышка с участием вспомогательной мускулатуры. Кож­ные покровы бледные с землистым оттенком, в последую­щем развивается диффузный цианоз. При перкуссии оча­ги притупления перкуторного звука, над ними при аускультации ослабление дыхания на фоне жесткого дыха­ния, могут отмечаться сухие рассеянные хрипы. При раз­витии альвеолярного отека появляется большое количе­ство влажных мелкопузырчатых хрипов. Тоны сердца учащены, глухие, акцент П тона на легочной артерии. Артериальное давление сначала повышается, затем сни­жается. Быстро присоединяются признаки острой правожелудочковой недостаточности.

На рентгенограмме обнаруживают множественные оча­говые затемнения различного размера по всему легочно­му полю, выбухание конуса легочной артерии и увеличе­ние дуги правого предсердия и желудочка. СОПЛ и РДСВ часто осложняются пневмониями, абсцессами легких.

При исследовании газового состава крови определяют выраженную артериальную гипоксемию, гиперкапнию.

Неотложная помощь. Специфического лечения СОПЛ и РДСВ не существует, и все лечебные мероприятия на­правлены на улучшение оксигенации крови и тканей орга­низма и лечение основного заболевания.

Улучшение самостоятельного дыхания проводят с по­мощью режима положительного давления в конце выдо­ха (ПДКВ) с максимальным давлением в дыхательных пу­тях не более 30 мм водного столба. ИВЛ проводят на фоне ингаляции 100 % кислорода с последующим снижением его концентрации для уменьшения токсического действия кислорода.

Если на самостоятельном дыхании не удается умень­шить гипоксию, то переходят на ИВЛ. Применяют мето­дики с управляемым давлением и обратным соотношени­ем вдоха и выдоха, когда воздух во время выдоха не успе­вает выйти из легких и альвеолы остаются в расправлен­ном состоянии.

Для нормализации легочного кровотока применяют реополиглюкин до 10 мл/кг/сутки, трентал от 100 до 300 мг/сутки в 250 мл физиологического раствора внут­ривенно капельно, антитромботические средства и анти­коагулянты.

Для улучшения состояния легочной мембраны приме­няют глюкокортикостероиды и ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол в/в капельно).

Для лучшего отхождения мокроты используют аэро­зольные ингаляции 0, 5—1 % раствора соды, изотоничес­кого раствора хлорида натрия, массаж грудной клетки, постуральный дренаж.

Снижают давление в малом круге кровообращения па­паверин или но-шпа 2 мл в\в каждые 4 часа; эуфиллин 2, 4 % раствор 10 мл в\в через каждые 5—6 часов под кон­тролем АД.

Инфузионная терапия проводится в объеме 1000—1500 мл в сутки и должна осуществляться средствами, улучшаю­щими реологические свойства крови, корригирующими ацидоз и гипокалиемию, нормализующими показатели центральной и периферической гемодинамики. Показано также проведение парэнтерального питания. Диуретики используются в период пропотевания большого количе­ства жидкости в альвеолы. Применяют фуросемид до 120 мг в сутки. Для детоксикации используются экстракорпораль­ные методы очищения крови: гемодиализ, гемосорбция, плазмаферез, ультрафильтрация.

Симптоматическая терапия направлена на профилак­тику и лечение полиорганной недостаточности.

 

Астматический статус

Астматический статус, когда приступы брон­хиальной астмы нарастают по своей частоте и интенсив­ности и не поддаются стандартной терапии. При этом со­стоянии быстро прогрессируют нарушения гемодинамики и газообмена, развивается воспаление и отек слизистой бронхиол с нарушением их дренажной функции и накоп­лением густой мокроты.

Ве­дущим в этиологии является инфекционно-аллергический фактор.

Патогенез:

нарушение дренажной функции бронхов;

воспалительный отек слизистой бронхиол и бронхоспазм;

сгущение крови, гиповолемия;

гипоксия и гиперкапния;

коллапс мелких бронхов на выдохе;

метаболический ацидоз.

Клиника. В течении астматического статуса условно выделяют три стадии.

I стадия (стадия относительной компенсации). Со­знание пациента ясное, но появляется чувство страха, мо­жет быть эйфория, возбуждение. Положение пациента вы­нужденное: сидит, опираясь руками о постель. Отмечает­ся выраженный акроцианоз, одышка с ЧД 26—40/мин, затруднен выдох. При аускультации сухие, свистящие хри­пы, которые слышны на расстоянии. Тоны сердца при­глушены, учащены. Артериальное давление повышено.

II стадия (стадия немого легкого). Сознание паци­ента сохранено, но реакция на ситуацию не всегда адек­ватная. Состояние тяжелое. Пациент очень слаб: не мо­жет принимать пищу, воду, спать. Отмечается цианоз кожи и слизистых, набухание шейных вен. Кожные покровы влажные на ощупь. Частота дыхательных движений более 40/мин. Дыхание шумное, но при аускультации появля­ются участки «немого» легкого, где не выслушиваются дыхательные шумы. Тоны сердца резко приглушены, ЧСС 110-120/мин, пульс нитевидный. АД снижено. Могут быть различные нарушения сердечного ритма и проводимости. На ЭКГ — признаки перегрузки правого предсердия и пра­вого желудочка.

III стадия (гиперкапническая кома). Состояние па­циента крайне тяжелое, он без сознания, возможны судо­роги. Проявляется разлитой диффузный цианоз, кожа по­крыта холодным потом. Зрачки широкие, реакция на свет вялая. Частота дыхательных движений более 60/мин, за­тем дыхание урежается. При аускультации картина «не­мого» легкого, то есть дыхательные шумы не прослуши­ваются. Тоны сердца резко приглушены, ЧСС более 140/мин, может развиться мерцательная аритмия. Артериальное давление резко снижено или не определяется. Пульс ни­тевидный, определяется на центральных артериях. Уси­ливается правожелудочковая недостаточность, ярко вы­ражены признаки дегидратации.

Неотложная помощь. Если у пациента нет крайне тя­желых нарушений дыхания, непосредственно угрожаю­щих жизни, то лечение начинают с подачи кислорода, инфузионной терапии и медикаментозного воздействия.

ИВЛ показана всем пациентам в III стадии астматичес­кого статуса и некоторым пациентам во II стадии (при резкой одышке, при неэффективности лечебных мероп­риятий).

Инфузионная терапия направлена на устранение дегид­ратации, метаболического ацидоза. Вливание растворов проводят через подключичный катетер под контролем цен­трального венозного давления (ЦВД). Используется 5 % раствор глюкозы в количестве 3000-4000 мл/сутки с обя­зательным добавлением инсулина (8-10 ЕД инсулина на 400 мл 5 % раствора глюкозы и 1, 5—2 г KCL).

Рекомендуется также введение реополиглюкина до 400 мл/сут и гепарина из расчета 2500 ЕД на каждые 400 мл 5 % раствора глюкозы Итогом адекватной инфузионной терапии должно быть исчезновение признаков дегидратации, нормализация ЦВД и появление почасового диуреза в объеме не менее 60- 80 мл/час без применения диуретиков. Их добавляют при повышении ЦВД до 150 мм водного столба. При этом в/в вводят 40 мг лазикса.

Перед назначением пациенту медикаментозного лече­ния необходимо выяснить у него или его родственников все непереносимые им лекарственные препараты и исклю­чить их из схемы лечения.

Лечение начинают с в/в капельного введения 2, 4 % раствора эуфиллина. Первоначальная доза 5—6 мг/кг мас­сы пациента вводится в течение 20 мин под контролем

АД, так как эуфиллин может вызвать его снижение. Под­держивающая доза эуфиллина 0, 4—0, 6 мг/кг/час.

Препараты из группы глюкокортикоидов оказывают неспецифическое противовоспалительное, противоотечное и антигистаминное действие. Их вводят в/в капельно или струйно каждые 3—4 часа. Начальная доза должна быть не менее 30 мг для преднизолона, 100 мг для гидрокорти­зона и 4 мг для дексаметазона. При интенсивной терапии астматического статуса допускаются большие дозы пред­низолона — до 1000 мг/сутки, но чаще составляют 200— 400 мг /сутки.

Отхаркивающие и муколитические ферменты назнача­ют в виде аэрозоля (трипсин, хемотрипсин и др. ). Разжи­жению мокроты способствуют парокислородные ингаля­ции, в/в введение 10 % раствора натрия йодида 10-30 мл в сутки, амброксола (ласольвана) в/в или в/м по 30 мг 2— 3 раза в день или приемом внутрь в той же дозе 3 раза в день, проведение перкуссионного и вибрационного масса­жа грудной клетки. Если таким способом не удается уст­ранить пробки из густой мокроты, закупорившие дыха­тельные пути, то прибегают к лаважу — промыванию брон­хиального дерева. Обычно это необходимо во II и III ста­диях астматического статуса.

Применение бета-адреностимуляторов показано при от­сутствии эффекта от применения эуфиллина и глюкокор­тикоидов и при отсутствии сопутствующей сердечной па­тологии. -Используют изадрин в/в 0, 1 мкг/кг/мин каж­дые 15 мин; алупент 0, 5 мл 0, 5 % р-ра в/в или в/м 2—3 раза в сутки; ипрадол 2, 0 мл 1 % р-ра в 300 мл 5 % р-ра глюкозы в/в капельно. Необходимо строго выполнять на­значения врача, не допуская передозировки, контроли­руя ритм сердечной деятельности, ЧСС и АД.

Для ликвидации возбуждения пациента можно исполь­зовать галоперидол — нейролептик с умеренным седативным действием, который не угнетает дыхание и не вызы­вает повышения артериального давления (доза 2—10 мг.

Назначение антибиотиков во время астматического статуса показано при наличии у пациента рентгенологичес­ки подтвержденного инфильтрата в легких и при обостре­нии хронического бронхита с наличием гнойной мокроты.

К дополнительным методам лечения астматического статуса относятся загрудинные новокаиновые блокады, перидуральная длительная анестезия на уровне D3—D6, дача кратковременного фторотанового наркоза по откры­тому контуру.

Пациенты, находящиеся в астматическом статусе I ста­дии, подлежат лечению в терапевтических отделениях, при наличии статуса II—III стадии — госпитализации в отделения реанимации.

 

 

ЛЕКЦИЯ № 5

РЕАНИМАЦИЯ И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ

ПРИ ШОКАХ.

Шок — это острая декомпенсация основных систем жизнеобеспечения организма, развивающаяся в ответ на воздействие сверхсильного раздражителя. Декомпенсация проявляется развитием синдрома полиорганной недоста­точности (СПОН).

Классификация шоков:

1. Травматический;

2. Операционный;

3. Кардиогенный;

4. Септический;

5. Анафилактический.

Патогенез шока

Гиповолемический шок вызывается острой потерей крови, плазмы или жидкостей организма. Гиповолемия (снижение объема крови — ОК) приводит к уменьшению венозного возврата и снижению давления наполнения сер­дца. Следствием этого является снижение ударного объе­ма сердца и падение АД. Компенсаторно возрастает час­тота сердечных сокращений и повышается периферичес­кое сопротивление сосудов, чтобы улучшить кровоснаб­жение сердца, мозга и легких. Если гиповолемия не кор­ригируется, развивается картина шока (вследствие недо­статочной тканевой перфузии).

Септический шок. При септическом шоке первичные расстройства касаются периферии кровообращения. Под влиянием бактериальных токсинов открываются корот­кие артерио-венозные шунты, и кровь обходит капилляр­ное русло, устремляясь из артериол в венулы. Питание клеток нарушается за счет уменьшения капиллярного кро­вотока и действия бактериальных токсинов непосредствен­но на клетку, снижается снабжение клеток кислородом. В результате уменьшения поступления крови в капилляр­ное русло кровоток на периферии высок и периферичес­кое сопротивление (ПС) снижено. Соответственно снижа­ется АД, компенсаторно увеличивается ударный объем сердца и ЧСС. Это так называемая гипердинамическая реакция циркуляции при септическом шоке. Снижение АД и ПС происходит при нормальном или увеличенном ударном объеме сердца. При дальнейшем развитии гипер­динамическая форма переходит в гиподинамическую.

Анафилактический шок. Анафилактическая реакция является выражением особой повышенной чувствитель­ности организма к инородным субстанциям. Под действи­ем гистамина и других биологически активных веществ капилляры и вены теряют тонус, расширяется перифери­ческое сосудистое русло, увеличивается его емкость, что приводит к перераспределению крови — скоплению (зас­тою) ее в капиллярах и венах, вызывая нарушение дея­тельности сердца. Имеющийся ОЦК не соответствует ем­кости сосудистого русла, гиповолемия приводит к умень­шению обратного кровотока к сердцу и снижению давле­ния наполнения сердца. Это ведет к уменьшению ударно­го объема сердца и АД. Снижению производительности сердца способствует и прямое нарушение сократительной способности миокарда. Характерным для анафилактичес­кого шока является отсутствие выраженной реакции симпатоадреналовой системы, чем во многом объясняется прогрессирование клинических проявлений анафилактичес­кого шока. Застой крови в микроциркулярном русле вы­зывает расстройство обмена веществ между клеткой и кровью на уровне микроциркулярного русла.

Клиника шока

Клиническая картина шока достаточно характерна.

Первую фазу шока — компенсации — называют эректильной.

Вторую фазу — декомпенсации — торпидной.

Первая фаза (эректильная), характеризует механизмы защиты (повышение тонуса симпатической нервной системы, увеличение концентрации сосудосуживающих ве­ществ в крови, перераспределение крови и жидкости в организме). В эректильную фазу пострадавшие возбужде­ны, мечутся, кричат, ведут себя неадекватно, сопротив­ляются осмотру и оказанию помощи. Эректильная фаза длится несколько минут, за исключением ожогового шока.

Вторая фаза (торпидная) имеет три степени тяжести Показателем тя­жести шока может служить шоковый индекс, или индекс Алговера-Грубера: отношение частоты сердечных сокра­щений за 1 мин к величине систолического давления. Нор­мальная величина шокового индекса (ШИ) равна 0, 5. Па­циенты в торпидной фазе заторможены, неохотно вступа­ют в контакт. Кожные покровы бледно-цианотичной или мраморной окраски, покрыты холодным потом. Дыхание частое, поверхностное. Отмечается тахикардия, АД зна­чительно снижено. Пульс частый, слабого наполнения или нитевидный. Пострадавший почти не реагирует на боль. Он в сознании (только в самых тяжелых случаях созна­ние утрачено), но безразличен к своему состоянию.

 

Травматический шок

Возможность развития шока при тяжелой травме из­вестна давно. Травматический шок возникает в результа­те переломов костей, размозжения мягких тканей, раз­давливания и тяжелых ушибов их, повреждений внутрен­них органов, внешних и внутренних кровотечений, обшир­ных кровоизлияний в результате травмы, ожогов, отмо­рожений, воздействий электрического тока и других вне­шних повреждающих факторов.

                                                   Стадии торпидной фазы шока

 

Признак	I стадия	II стадия	III стадия
Сознание	Сохранено, слегка затормо­жено	Сохранено, умеренно заторможено	Затемнено, резко затормо­жено
Кожа, слизис­тые	Бледность, легкий цианоз, влажные	Бледные, синюшные, пот	Бледно-серые, синюшные, пот
Симптом белого пятна	Отсутствует	После нажатия на ноготь кровоток восстанавлива­ется медленно	После нажатия на ноготь кровоток восстанавлива­ется очень медленно
Дыхание	Иногда учащено	Поверхностное, частое	Поверхностное, частое
Пульс	90-100, удов­летворительно­го наполнения	110-120, слабого напол­нения	Более 130, нитевидный
АД сист.	100-90	90-70	Ниже 70
Шоковый индекс	0, 8-1, 0	1, 1-1, 5	Более 1, 5
Рефлексы	Понижены	Значительно понижены	Резко понижены
Кровопотеря в % и объем в мл	15-25 % - 700-1300	25-45 % - 1300-1800	Более 50 % - 2000-2500
ЦВД	На уровне нижней грани­цы нормы	Снижено	Равно нулю или отрица­тельное

 

Клиника. Эректильная фаза наступает сразу после травмы, яв­ляется результатом преобладания процессов возбуждения. Пациент обычно в сознании (при тяжелых поражения моз­га сознание утрачено), ведет себя беспокойно, пытается куда-то идти, нанося себе при этом дополнительную трав­му, так как болевые ощущения притуплены. Кожные по­кровы и видимые слизистые оболочки бледные, пульс ча­стый, АД в пределах нормы или несколько повышено.

Торпидная фаза характеризуется общей заторможенностью, вялой реак­цией на внешние раздражители, безраз

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: