 |
Лекция №8. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (двс-синдром). Классификация. Этиологические формы острого и подострого двс-синдрома
|
|
|
|
ЛЕКЦИЯ №8
СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ (ДВС-СИНДРОМ)
ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) — нарушенная свёртываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ.
Может протекать бессимптомно, или в виде остро развившейся коагулопатии. Часто встречается при различной акушерской патологии, различных видах шока, тяжёлых травмах, бактериальном сепсисе.
Клинические проявления ДВС-синдрома зависят от тяжести процесса и его фазы. У большинства больных наблюдается обильная геморрагическая сыпь на коже, кровоточивость слизистых, операционных ран, мест стояния катетеров и венепункций. Реже ДВС-синдром начинается с акроцианоза, тромбозов и некрозов в зонах, где кровоток при спазме и тромбировании мелких сосудов страдает больше всего ( пальцы, половые органы, кончик носа ).
Классификация
Выделяют 3 основных типа течения заболевания:
1. Острый ДВС синдром;
2. Подострый ДВС синдром;
3. Хронический ДВС синдром.
Также существует довольно большое количество классификаций по стадиям развития процесса.
По М. С Мачабели выделяют 4 стадии:
· I стадия — гиперкоагуляции
· II стадия — коагулопатия потребления
· III стадия — резкое снижение в крови всех прокоагулянтов, вплоть до полного отсутствия фибриногена.
· IV стадия — восстановительная.
Этиологические формы острого и подострого ДВС-синдрома
1. Инфекционно-септические:
· бактериальные;
· вирусные;
· токсически-шоковый (в том числе при абортах).
2. Травматические и при деструкциях тканей:
|
|
|
· ожоговый;
· синдром длительного сдавления;
· массивные травмы;
· при некрозах тканей и органов (острая токсическая дистрофия печени, некротический панкреатит, острый инфаркт миокарда и др. );
· при остром внутрисосудистом гемолизе, в том числе при переливаниях несовместимой крови;
· при травматичных операциях;
· при массивных гемотрансфузиях;
· при гемобластозах, прежде всего при остром промиелоцитарном лейкозе;
· при острой лучевой болезни.
3. Акушерские и гинекологические:
· при эмболии околоплодными водами (особенно инфицированными);
· при ранней отслойке и предлежании плаценты;
· при атонии и массаже матки;
· при внутриутробной гибели плода и его ретенции;
· при эклампсии.
4. Шоковые (при всех терминальных состояниях).
5. В процессе интенсивной химиотерапии.
6. При трансплантации органов.
Клинические проявления ДВС-синдрома
Фазы ДВС-синдрома:
I фаза — гиперкоагуляция. Потеря факторов свертывающей системы в процессе обильного кровотечения приводит к удлинению времени образования сгустка и его ретракции, удлинению времени капиллярного кровотечения. Лабораторные показатели: уменьшение времени свертывания крови, тромбинового времени, положительный этаноловый тест.
II фаза — гипокоагуляция. При геморрагическом шоке в фазе спазма венул и артериол (клинические проявления: дегидратация, бледные и холодные кожные покровы, признаки острой почечной недостаточности) в капиллярах развивается расслоение плазмы и форменных элементов — “сладж”-феномен. Агрегация форменных элементов, обволакивание их фибрином сопровождаются потреблением факторов свертывания крови и активацией фибринолиза. Лабораторные показатели: умеренная тромбоцитопения (до 120 × 10^9/л), тромбиновое время 60 с и больше, резко положительный этаноловый тест.
III фаза — потребления с активацией местного фибринолиза. Афибриногенемия в сочетании с выраженной активацией фибринолиза. При этой фазе рыхлые сгустки крови в месте кровотечения быстро (в течение 15-20 мин) лизируются на 50 %. Лабораторные показатели: увеличение времени свертывания крови, тромбинового времени, уменьшение тромбоцитов до 100 × 10^9/л, быстрый лизис сгустка.
|
|
|
IV фаза — генерализованный фибринолиз. Капиллярная кровь не свертывается, отмечаются паренхиматозное кровотечение, петехиальные высыпания на коже и внутренних органах, гематурия, выпот в синовиальные полости и терминальные изменения в органах и системах.
Основные звенья патогенеза ДВС-синдрома
1. Начальная активация гемокоагуляционного каскада и тромбоцитов эндогенными факторами: тканевым тромбопластином, лейкоцитарными протеазами, продуктами распада тканей, опухолевыми прокоагулянтами;
2. Персистирующая тромбинемия с повышением уровня ее маркеров в крови (РФМК и D-димеров);
3. Истощение системы физиологических антикоагулянтов со значительным снижением содержания в плазме антитромбина III, протеина С, плазминогена и повышением уровня тромбомодулина в плазме крови;
4. Системное поражение сосудистого эндотелия и снижение его антитромботического потенциала;
5. Образование микросгустков крови и блокада микроциркуляции в органах-мишенях (мозг, надпочечники, почки, печень, желудок и кишечник (субсиндром полиорганной недостаточности) с развитием дистрофических и деструктивных нарушений в них).
6. Активация фибринолиза в зоне блокады микроциркуляции и истощение его резервов в общей циркуляции;
7. Потребление факторов гемокоагуляции и тромбоцитопения (и - патия) потребления, приводящие к системной кровоточивости и терминальной гипокоагуляции вплоть до полной несвертываемости крови (геморрагическая фаза синдрома);
8. Нарушение барьерной функции слизистой оболочки желудка и кишечника с трансформацией асептического ДВС-синдрома в септический; вторичная тяжелая эндогенная интоксикация.
|
|
|
