 |
4. Чем можно объяснить изменения ОРЭ, содержания ретикулоцитов и лейкоцитов, содержания железа и билирубина в сыворотке крови?
|
|
|
|
4. Чем можно объяснить изменения ОРЭ, содержания ретикулоцитов и лейкоцитов, содержания железа и билирубина в сыворотке крови?
Уменьшение ОРЭ - т. к. снижается способность эритроцита к деформации, происходит уплотнение эц, не позволяет изменить ему свой объём (снижается пластичность), повышение рц - разрушение эц, происходи гемолиз, гипоксия, активация эритропоэза, увеличение выработки эртропоэтинов; разрушение эц- повышение билирубина, железа, лейкоцитоз - гемолитический криз- ООФ на гемолиз
Признаки гемолиза: 1) увеличение рц, 2) сдвиг влево 3) увеличение билирубина, железа в сыворотке, 4) уменьшение ОРЭ
Лечение: спленэктомия.
Задача 6
Больной К., 15 лет, поступил в клинику с жалобами на слабость, головокружение, повышение температуры тела, боли при глотании. Из анамнеза известно, что больной в течение 3-х месяцев с наркотической целью вдыхал пары бензола. При осмотре обращали на себя внимание бледность кожных покровов, множественные геморрагии в виде мелкоточечных и пятнистых кровоизлияний, некротические язвы слизистой зева и полости рта. Печень и селезенка не увеличены. 12
Анализ крови: гемоглобина (HGB) 60 г/л, эритроцитов (RBC) 2, 0 х 10 ретикулоцитов 0, 1%, ИР-0, 02; HCT-14%, MCV – 95 фл (fl), MCH – 31 пг (pg), MCHC – 330 г/л, RDW –
26%, тромбоцитов (PLT) 30 х 109 /л, лейкоцитов (WBC) 2, 5 х 109 /л, СОЭ 44 мм/час. Лейкоцитарная формула (в %): базофилов –0, эозинофилов –2, нейтрофилов: метамиелоцитов –0, палочкоядерных–1, сегментоядерных–25; лимфоцитов–69, моноцитов–3. В мазке крови анизоцитоз, пойкилоцитоз. В пунктате костного мозга признаки гемобластоза отсутствуют. Содержание железа в сыворотке крови 40 мкмоль/л, билирубина –10 мкмоль/л.
|
|
|
1. Оцените показатели периферической крови и функциональное состояние костного мозга.
2. Для какой патологии системы крови характерны симптомы заболевания и гемограмма? Классифицируйте патологию красной крови по основным показателям (по патогенезу, по типу кроветворения, по регенераторной способности костного мозга, по размеру эритроцитов и степени анизоцитоза, по содержанию в них гемоглобина).
3. Определите и оцените абсолютное содержание в крови нейтрофилов и лимфоцитов.
4. Объясните этиологию и патогенез заболевания и механизм развития симптомов.
1. Оцените показатели периферической крови и функциональное состояние костного мозга.
Гемоглобин, эц, рц - снижены, ИР - снижен, RDW - повышен, тромбоциты - снижены, лейкоциты - снижены, СОЭ- повышена, сегментоядерные - понижены, лимфоциты- повышены, железо - повышено.
Характерно для гипопластический анемии:
ККМ: ↑ % неэффективного эритропоэза, ↓ вызревание всех трех ростков (т. к. он замещается жировой и фиброзной тканью)
ПК: ↓ эритроцитов, Hb, Ht; ↓ лейкоцитов, ↓ гранулоцитов, относительный лимфоцитоз, ↓ тромбоцитов; ↑ уровня сывороточного железа (в норме Fe= 13-30 мкмоль/л) – повышается, т. к. не используется ККМ, не синтезируется гем; ↑ коэффициент насыщение трансферрина железом; ↓ ОЖСС (общая железосвязывающая способность сыворотки крови); ↓ ЛЖСС (латентная железосвязывающая способность сыворотки крови); СОК в пределах нормы.
Наблюдается анизоцитоз, пойкилоцитоз и анизохромия.
2. Для какой патологии системы крови характерны симптомы заболевания и гемограмма?
Гипопластическая анемия приобретённая.
По патогенезу – Вследствие нарушения кровообразования ПО СОК - Нормоцитарные
По СККГ - Нормохромные
По типу кроветворения - Нормобластические
По регенераторной способности КМ - гипорегенераторная (ИР< 2%)
|
|
|
3. Определите и оцените абсолютное содержание в крови нейтрофилов и лимфоцитов.
Абсолютное содержание в крови
нейтрофилов – 2, 5*109 * 0, 26 = 0, 65 *109 - абсолютная нейтропения (N=2, 04-5, 8) Лимфоциты - 2, 5*109 * 0, 69 = 1, 7 *109 норма (1, 2-3)
4. Объясните этиологию и патогенез заболевания и механизм развития симптомов.
Причины:
Приобретенные: - вызывают повреждение или гибель СКК
- Ионизирующая радиация
- Вирусное поражение КМ
- Опухолевые поражения КМ (и метастазы в КМ)
- Токсическое поражение КМ (бензол, толуол, пары ртути, антибиотики тетрациклинового ряда, цитостатики)
- Иммунные повреждения СКК
Дефицит ЭПО и ИЛ (дефекты микроокружения – дефицит ЭПО и цитокинов) В данной задаче парень вдыхал пары бензола.
Патогенез:
Все перечисленные ранее причины приводят к повреждению СКК в ККМ, гибели СКК. Возникает депрессия кроветворения, и ККМ замещается жировой или фиброзной тканью (панмиелофтиз).
При гипопластической анемии – частично, остаются небольшие очаги кроветворения в виде «горячих карманов».
Но, тем не менее, тех клеток, которые образуются, недостаточно.
Панмиелофтиз приводит к тому, что уменьшается количество всех ростков кроветворения. Возникает панцитопения. Пан – все, цито – клетки, пения – мало.
Снижение эритроцитов ведет к гипоксическому синдрому (бледность, одышка, тахикардия, повышенная утомляемость).
Снижение тромбоцитов ведет к геморрагическому синдрому (петехии, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, экхимозы).
Снижение гранулоцитов (нейтрофилов). Нейтрофилы – первая линия защиты. Если их будет мало, то снижается резистетность к собственной микрофлоре, которая живет на коже и слизистых. Возникает синдром инфекционных осложнений (гингивиты, стоматиты, язвенно-некротическая ангина).
Лечение:
- По возможности устранение причины
- Заместительная терапия компонентами крови (эритроцитарная масса, тромбомасса и лейкоцитарная масса)
- Регуляторы эритропоэза (ЭПО и цитокины)
При полной аплазии ККМ – пересадка костного мозга
|
|
|
