 |
1. Как называется данная форма сердечной недостаточности? Обоснуйте ваше заключение
|
|
|
|
Задача 7
Больная Л., 38 лет, инвалид, поступила в клинику с жалобами на одышку, тахикардию, отеки ног и увеличение живота. Из анамнеза известно, что больная неоднократно переносила ревмокардит, имеет порок сердца (сочетанный порок митрального клапана с преобладанием стеноза). При осмотре больная истощена, кожа бледная, холодная на ощупь, имеется акроцианоз, заметна желтушность склер. Отеки на ногах, в области поясницы, асцит, гидроторакс с обеих сторон. Печень выступает из- под реберной дуги на 8 см. Сердце резко увеличено в размерах (увеличены правые и левые отделы). У больной - мерцательная аритмия предсердий, ЧСС - 110-120 в мин. Одышка в покое, частота дыхания
– 25 в мин. Давление «заклинивания» легочных капилляров (ДЗЛК) – 25 мм рт ст. Диурез - 700 мл в сутки.
1. Как называется данная форма сердечной недостаточности? Обоснуйте ваше заключение
Хроническая застойная (присутствуют отеки) тотальная (поражены и правые, и левые отделы сердца) сердечная недостаточность в стадии декомпенсации (нарушены метаболические процессы), перегрузочная, тк в анамнезе ревмокардит и сочетанный порок митрального клапана.
на основании данных осмотра: больная истощена – активация симпато-адреналовой системы (в ответ на венозный застой вследствие снижения минутного объема сердца) приводит к активации таких процессов как липолиз, гликолиз, повышается тканевый метаболизм.
кожа бледная, холодная на ощупь – так же из-за активации симпато-адреналовой системы – происходит спазм периферических сосудов
имеется акроцианоз – венозный застой обуславливает снижение скорости кровотока и увеличение времени контакта между кровью и тканями, что приводит к увеличению восстановленного гемоглобина (> 50 г/л)
|
|
|
желтушность склер – нарушение метаболической функции печени из-за венозного застоя, желтушность будет обусловлена нарушением обмена билирубина в печени.
Отеки на ногах, в области поясницы, асцит, гидроторакс с обеих сторон- венозный застой ведет к активации РААС и как следствие этого развивается вторичный альдостеронизм. Метаболический ацидоз обуславливает повышение проницаемости сосудов, а нарушение метаболической функции печени, а именно снижение синтеза белков печенью, приводит к снижению эффективной онкотической всасывающей силы, так же венозный застой приведет к динамической лимфатической недостаточности – все это обуславливает отеки у больной.
Печень выступает из-под реберной дуги на 8 см - правожелудочковая недостаточность ведет к венозному застою в большом круге кровообращения и происходит замедление тока крови в стволах вена порте, это все ведет к замедлению тока крови в синусоидах вместе падения гепатикопроприа, перенаполнение долек, венозной и центральной вены.
Сердце резко увеличено в размерах – патологическая гипертрофия миокарда в ответ на постоянно увеличенную нагрузку
2. Какими могли бы быть показатели гемодинамики у данной больной (МОС, СИ, А-В разница по кислороду, коэффициент утилизации кислорода, ОПСС, ЦВД), уровень катехоламинов в крови?
Минутный объем сердца снижен, так как снижен ударный объем (МОС = УО*ЧСС) Сердечный индекс снижен, так как снижен МОС (СИ = МОС/S тела)
А-В разница по кислороду - Увеличивается (в норме на артериальном конце – 19 об. %, на венозном – 13 об. % -> норма – 6 об. %), так как замедляется кровоток и ткани потребляют больше кислорода из артериальной крови.
коэффициент утилизации кислорода - Увеличивается (в норме 0, 3), так как формула: КУ(О2)=(А(О2)- В(О2))/А(О2)-> числитель увеличивается, а знаменатель уменьшается
|
|
|
ОПСС – увеличивается из-за сужения сосудов под действием САС и РААС
ЦВД – увеличивается ( в норме -2+5 мм рт ст) т. к. увеличивается давление в ПЖ из-за постнагрузки Уровень катехоламинов в крови - повышен ( активация симпато-адреналовой системы)
3. Оцените ДЗЛК у больной̆, объясните его изменение. Какой̆ симптом можно объяснить таким ДЗЛК? Какое следствие может вызвать дальнейший̆ рост ДЗЛК?
Симптом – одышка в покое (возникает так как увеличивается альвеолярно-капиллярный барьер (в норме толщина 0, 5мкм. ) за счет отдаления капилляра от альвеолы транссудатом -> ухудшение диффузии -> гипоксемия, гиперкапния и ацидоз -> раздражение хеморецепторов -> одышка. Богуш: у нее есть гидроторакс, то есть скопление жидкости в плевральной полости -> снижение экскурсии легких-> нарушение вентиляции-> гипоксемия, гиперкапния и ацидоз-> раздражение хеморецепторов-
> одышка.
Отек стенок бронхов -> обструкция -> «сердечная астма» -> одышка
Механизм: Мерцательная аритмия предсердий + порок митрального клапана с преобладанием стеноза-
> увеличение КДД ЛП из-за его систолической дисфункции и малого сброса крови в ЛЖ→ увеличение давления в легочных венах-> увеличение давления на венозном конце капилляра→ ↑ ДЗЛК (давление заклинивания легочных капилляров, в норме 5-13 мм рт ст). При превышении ДЗЛК > 30мм. рт. ст. → выход жидкости не только в интерстиций, но и в альвеолы; лимфоотток нарушен → отек легких.
|
|
|
