 |
Задача № 8. 1. Как называется данная форма сердечной недостаточности? Обоснуйте ваше заключение. 2. Какой показатель гемодинамики у данной больной может подтвердить снижение насосной функции левого желудочка?
|
|
|
|
Задача № 8
Больная Л., 39 лет, инвалид, поступила в клинику с жалобами на одышку, тахикардию, отеки ног, увеличение живота, повышенную утомляемость и мышечную слабость. Из анамнеза известно, что больная неоднократно переносила ревмокардит, имеет порок сердца (сочетанный порок митрального клапана с преобладанием стеноза). При осмотре больная истощена, кожа бледная с цианотичным оттенком, заметна желтушность склер. Отеки на ногах, в области поясницы, асцит, гидроторакс с обеих сторон. Печень выступает из-под реберной дуги на 8 см. Сердце резко увеличено в размерах (увеличены правые и левые отделы). У больной - мерцательная аритмия предсердий, ЧСС - 110-120 в мин. Одышка в покое. Показатели для левого желудочка: ударный объем - 75 мл, КСО - 179 мл, КДО - 254 мл, ФВ - 30%. Диурез – 800 мл в сутки.
1. Как называется данная форма сердечной недостаточности? Обоснуйте ваше заключение
Хроническая застойная тотальная сердечная недостаточность в стадии декомпенсации
на основании данных осмотра: больная истощена – активация симпато-адреналовой системы ( в ответ на венозный застой вследствие снижения минутного объема сердца) приводит к активации таких процессов как липолиз, гликолиз, повышается тканевый метаболизм.
кожа бледная, холодная на ощупь – так же из-за активации симпато-адреналовой системы – происходит спазм периферических сосудов
имеется акроцианоз – венозный застой обуславливает снижение скорости кровотока и увеличение времени контакта между кровью и тканями, что приводит к увеличению восстановленного гемоглобина (> 50 г/л)
желтушность склер – нарушение метаболической функции печени из-за венозного застоя, желтушность будет обусловлена нарушением обмена билирубина в печени.
|
|
|
Отеки на ногах, в области поясницы, асцит, гидроторакс с обеих сторон- венозный застой ведет к активации РААС и как следствие этого развивается вторичный альдостеронизм. Метаболический ацидоз обуславливает повышение проницаемости сосудов, а нарушение метаболической функции печени, а именно снижение синтеза белков печенью, приводит к снижению эффективной онкотической всасывающей силы, так же венозный застой приведет к динамической лимфатической недостаточности – все это обуславливает отеки у больной.
Печень выступает из-под реберной дуги на 8 см - правожелудочковая недостаточность ведет к венозному застою в большом круге кровообращения и происходит замедление тока крови в стволах вена порте, это все ведет к замедлению тока крови в синусоидах вместе падения гепатикопроприа, перенаполнение долек, венозной и центральной вены.
Сердце резко увеличено в размерах – патологическая гипертрофия миокарда в ответ на постоянно увеличенную нагрузку
2. Какой показатель гемодинамики у данной больной может подтвердить снижение насосной функции левого желудочка?
ФВ (фракция выброса) = УО (ударный объем) / КДО (конечный диастолический объем)
3. Как и почему могли измениться показатели расслабления и растяжимости миокарда у данной больной?
Про расслабление: Желудочек сокращён и, чтобы митральный клапан открылся, желудочек должен расслабиться -> должно снизиться давление -> произойти разрушение акто-миозиновых мостиков (нужно АТФ, кислород, нормальные значения кальция). НО здесь будет патологическая гипертрофия -
> перегрузка кардиомиоцитов кальцием -> нужно больше АТФ, но из-за гипертрофии мало митохондрий -> нужно больше кислорода, но из-за гипертрофии снижен коронарный резерв => расслабление будет нарушаться, будет сохраняться остаточная контрактура.
|
|
|
Про растяжимость: При патологической гипертрофии стенки желудочка толстые, ригидные, жесткие -
> уже есть дилатация, КДО (конечный диастолический объем) высокий -> когда кровь попадает в желудочки, ей сложно из растянуть => растяжимость падает.
ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ ФУНКЦИЯ УХУДШАЕТСЯ.
4. Имеются ли у данной больной признаки ремоделирования миокарда? Объясните Ваше заключение.
Да
-Снижение фракции выброса (норма 67%)
-Увеличение полостей сердца (по КДО и КСО (конечный диастолический и систолический объемы) судим)
-резкое увеличение левых и правых отделов сердца (патологическая гипертрофия)
- мерцательная аритмия.
*Здесь нет, но также в понятие “ремоделирование миокарда” входит: ЛЖ становится шаровидный.
Задача № 9
Больная К., 42 лет, инвалид, поступила в клинику с жалобами на одышку, тахикардию, отеки ног, увеличение живота, повышенную утомляемость и мышечную слабость. Из анамнеза известно, что больная неоднократно переносила ревмокардит, имеет порок сердца (сочетанный порок митрального клапана с преобладанием стеноза). При осмотре больная истощена, кожа бледная с цианотичным оттенком, заметна желтушность склер. Отеки на ногах, в области поясницы, асцит, гидроторакс с обеих сторон. Печень выступает из-под реберной дуги на 8 см. Сердце резко увеличено в размерах (увеличены правые и левые отделы). У больной - мерцательная аритмия предсердий, ЧСС - 110-120 в мин. ИФ крови = 29 %. Одышка в покое. Диурез - 700 мл в сутки.
|
|
|
